Бронхиальная астма терапия

Первые признаки бронхиальной астмы

Успешность лечения бронхиальной астмы очень часто определяется своевременностью выявления этого заболевания.

К ранним признакам болезни относятся такие симптомы:

  1. Одышка или удушье. Они возникают, как на фоне полного благополучия и покоя в ночное время, так и при физической нагрузке, пребывании в условиях вдыхания загрязненного воздуха, дыма, комнатной пыли, пыльцы цветущих растений, смене температуры воздуха. Главное — это их внезапность по типу приступа;
  2. Кашель. Типичным для астматического приступа считается сухой его тип. Он возникает синхронно с одышкой и характеризуется надсадностью. Больной, как будто хочет, что-то откашлять, но не может этого сделать. Только в конце приступа кашель может приобретать влажный характер, сопровождаясь отхождением скудного количества прозрачной мокроты слизистого типа;
  3. Частое поверхностное дыхание с удлинением выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы больные жалуются не столько на затруднение вдоха, сколько на невозможность полноценного выдоха, который становится продолжительным и требует больших усилий для его осуществления;
  4. Хрипы при дыхании. Они всегда сухие по типу свистящих. В некоторых случаях, даже дистанционные и выслушать их можно на расстоянии от больного. При аускультации они слышны ещё лучше;
  5. Характерное положение больного во время приступа. В медицине эту позу называют ортопноэ. При этом больные усаживаются, опуская ноги, крепко хватаются руками за кровать. Такая фиксация вспомогательной мускулатуры конечностей помогает грудной клетке в реализации выдоха.

Во время осмотра, врач должен провести опрос пациента. В этот список входят частота проявлений основных симптомов, внезапные эпизоды кашля и прочее. Также оценивается дыхание и проявление возбудимости на различные раздражители. Начальный этап предполагает, что на основании полученных результатов, можно продолжить полный осмотр болеющего.

  • Одышка или удушье. Характеризуется периодически затрудненным дыханием, который возникает в случае полного покоя больного. Например, когда человек спит или полностью расслаблен. Может возникать при занятиях спортом;
  • Дыхание при бронхиальной астме прерывистое, с удлиненным выдохом. Зачастую, сложно сделать не вдох, а именно выдох. Чтобы его сделать, нужно приложить много усилий;
  • Хроническая форма проявляется в постоянном кашле. Его классифицируют как сухой и возникает он синхронно с одышкой. В конце приступа может приобрести влажный характер, с отхождением слизи;
  • Хрипы при дыхании. Во время осмотра пациента, лечащий врач может без проблем установить хрипы и свисты в бронхах;
  • Определенная поза во время приступа. Человек хватается руками за кровать или подлокотники, ноги стоят ровно на полу. Таким образом, организм отдает все свои силы на возможность нормально дышать. В медицине данный синдром имеет название ортопноэ.
Первой и основной причиной бронхиальной астмы является табакокурение на протяжении долгих лет. Именно эта категория больных обращается за помощью уже на средней стадии тяжести. В начале, это кажется обычной реакцией на воздействие табака, после чего – приступы мучают больного и во время сна. Бронхиальная астма хроническая болезнь, которая требует незамедлительной диагностики и лечения.

Другие симптомы

Симптомы бронхиальной астмы

Помимо основных симптомов и причин бронхиальной астмы, встречаются и побочные. Благодаря им, специалист сможет определить серьезность и поставить точный диагноз.

  • Наличие на коже бугорков или проявление аллергической реакции;
  • Синюшность кожи. Характеризует последнюю стадию заболевания;
  • Учащенное сердцебиение, наблюдаемое при приступах;
  • Расширение грудной клетки. Если проблема ранее не волновала и больной не обращал на неё внимания;
  • Головная боль и головокружение. Может возникать после очередного приступа;
  • Увеличение правых камер сердца.

Осложнения заболевания характеризуются эмфиземой легких и сердечно-легочной недостаточностью. При подобном исходе, приступы следуют один за одним, которые невозможность полностью купировать. В некоторых случаях может стать причиной летального исхода.

История

Упоминания о Б. а. найдены в трудах классиков медицины со времен Гиппократа. Классическое описание клинической картины Б. а. принадлежит Г. И. Сокольскому (1838).

До возникновения учения об аллергии Р. Лаэннек (1825), М. Я. Мудрое (1826), А. Родосский (1863) и другие объясняли патогенез астматического приступа неврогенным спазмом бронхиальных мышц.

Г. И. Сокольский, а позднее Куршманн (H. Curschmann, 1883) и Э. Лейден (1886) обращали внимание на воспалительный процесс («катар») в бронхах с особым характером экссудата, считая его основной причиной клинических проявлений Б. а. Винтрих (A. Wintrich, 1864) связывал приступы астмы со спазмом мышц диафрагмы.

В начале 20 в. после описания феномена анафилаксии у животных почти одновременно Е. О. Манойловым, Η. Ф. Голубовым и Мельтцером (S. Meltzer) была предложена аллергическая теория Б. а., подтвержденная в дальнейшем детальным клинико-иммунологическим анализом заболевания. В наст, время аллергический генез Б. а.

Большинство зарубежных ученых рассматривают Б. а. как синдромное понятие, включающее не только аллергическое поражение бронхов, но и различные бронхоспастические реакции неаллергического генеза. Советские исследователи А. Д. Адо, П. К. Булатов, Б. Б. Коган считают Б. а. самостоятельным аллергическим заболеванием, а клинически сходные проявления при других заболеваниях они предлагают называть астмоидными синдромами.

Другие симптомы бронхиальной астмы

Бронхиальная астма любой степени тяжести в начальных стадиях своего развития не вызывает общих нарушений в организме. Но со временем они обязательно возникают, что проявляется в виде симптомов:

  1. Общая слабость и недомогание. Во время приступа никто из больных не способен выполнять любые активные движения, так как они усиливают дыхательную недостаточность. Все, что остается пациенту — принять позу ортопноэ. В межприступном периоде астмы с легким течением выносливость больных к физическим нагрузкам не нарушена. Чем тяжелее течение болезни, тем в большей степени выражены эти нарушения;
  2. Акроцианоз и диффузная синюшность кожи. Эти симптомы характеризуют тяжелую степень бронхиальной астмы и говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности в организме;
  3. Тахикардия. Во время приступа количество сокращений сердца увеличивается до 120−130 ударов/мин. В межприступном периоде при тяжелой и астме средней тяжести сохраняется незначительная тахикардия в пределах 90 уд/мин;
  4. Дистрофические изменения ногтей в виде их выбухания по типу часовых стекол и дистальных пальцевых фаланг в виде утолщения по типу барабанных палочек;
  5. Признаки эмфиземы легких. Это состояние является типичным для бронхиальной астмы с длительным стажем заболевания или тяжелым течением. Проявляется в виде расширения грудной клетки в объеме, выбухания надключичных областей, расширения перкуторных легочных границ, ослабления дыхания при аускультации;
  6. Признаки легочного сердца. Характеризуют тяжелую бронхиальную астму, которая привела к легочной гипертензии в малом круге. Как результат — увеличение сердца за счет правых камер, акцент второго тона над клапаном легочной артерии;
  7. Головная боль и головокружение. Относятся к признакам дыхательной недостаточности при бронхиальной астме;
  8. Склонность к различным аллергическим реакциям и болезням (ринит, атопический дерматит, псориаз, экзема);

Как мы уже выяснили, бронхиальная астма это заболевание аллергической природы, которое может иметь инфекционную и не инфекционную природу. В любом случае симптомы бронхиальной астмы проявляются внезапными приступами, как и при любой другой аллергии.

Во время подобных приступов у больного появляется свистящее дыхание, которое, впрочем, заметно для других только вблизи, возникает непродуктивный кашель. Пациент может почувствовать одышку разной силы при стандартных физических нагрузках. Эти признаки бронхиальной астмы дополняет характерный симптом в виде ночных приступов удушья.

Несколько других симптомов не специалистов в медицине может ввести в заблуждение. Так обструкция бронхов приводит к длительному задерживанию воздуха в них и для того чтобы выдохнуть человеку приходится кашлять. Такой кашель может внезапно появляться, длиться от пары минут до нескольких часов, и также внезапно исчезать.

Рассказывая про виды бронхиальной астмы мы упомянули, что виды определяются симптомами и их частотой. Данная классификация детализируется в четыре группы, для каждой из которых характерны свои признаки, включая результаты анализов.

Так, самое легкое течение болезни это эпизодическое, когда приступы днем и ночью появляются от силы раз в несколько недель, а то и меньше. Обострения если и появляются, то длятся относительно недолго, а между обострениями дыхание соответствует норме. При этом ОФВ1 и ПОС должны быть не менее 80% от нормы, а ПОС колеблется в пределах 20% от нормы за сутки.

Если приступы встречаются чаще, чем раз в неделю, но при этом за день у пациента не бывает двух обострений, говорят, что бронхиальная астма уже имеет постоянное течение в нетяжелой форме. Отличие от предыдущего вида заключается еще и в том, что ПОС за сутки колеблется в пределах от 20 до 30%.

При постоянном течении нетяжелая бронхиальная астма может перейти в форму средней тяжести. Приступы днем происходят каждый день, а ночью как минимум один раз в семь дней. Пациент уже не может обходиться без β2-агониcтов, колебания ПОС составляют от 30% за сутки, при этом ОФВ1 и ПОС составляют от 60% до 80% от нормы.

В последней, самой серьезной форме, приступы практически не оставляют больного ни днем ни ночью, значения показателей ОФВ1 и ПОС на 40% и более отстают от нормы. Пациент в таком состоянии уже не может поддерживать нормальную физическую активность.

В России бронхиальная астма диагностируется у 2,5 -5 % населения, это в 2 раза меньше, чем в других развитых странах. Причем учитываются у нас больные в основном с тяжелой и среднетяжелой формами.

На самом деле, бронхит и астма – это абсолютно разные заболевания как по этиологии, так и по патогенезу. Врачи здесь действительно виноваты, но лишь в том, что, подозревая диагноз бронхиальной астмы, не настаивают на обследовании, не проводят просветительскую работу с пациентом.

Но это особенности нашего русского менталитета: больные до сих пор диагноз «бронхит» воспринимают легче, чем «астму» и порой сами долгое время откладывают назначенные обследования для подтверждения этого заболевания, а также игнорируют назначенное лечение. До сих пор существует некий стереотип мышления, что ингалятор – это приговор, а больной астмой не может быть полноценным человеком.

Но все же в последние годы наметилась тенденция к перелому данного стереотипа. Диагноз все чаще выставляется на ранних стадиях развития заболевания.

Классификация

Помимо бронхиальной астмы причины возникновения есть и классификация, которая позволяет отнести болезнь к одному из типов. К начальной стадии можно отнести эпизодическую астму, которая проявляется только при появлении триггеров и аллергенов. Заболевание может быть:

  • Совмещенным с другими;
  • Неаллергического характера;
  • Неуточненным;
  • Аллергическим.
По степени развития можно выделить: легкой тяжести, средней и тяжелой. В последнем случае, лечению и профилактике бронхиальная астма практически не поддается. Меры по восстановлению здоровья будут эффективны в начальной и средней стадии. Главная задача лечащего врача – добиться стабильной ремиссии.

Первые попытки классификации Б. а. в зависимости от этиологических факторов были сделаны Солтером (H. Salter) в 1860 г. Выделялись 5 типов астмы — от «вдыхания частиц», воспаления воздухоносных путей, нарушения состояния крови, нервных рефлексов и раздражения ц. н. с.

В последующие годы с эволюцией учения о Б. а. предлагалось очень много классификаций, в большинстве которых выделялась «идиопатическая» астма и астма от воспаления воздухоносных путей. В связи с аллергической теорией генеза Б. а. и введением в практику методов специфической диагностики делались неоднократные попытки классифицировать заболевание в зависимости от результатов аллергологического обследования.

Наибольшее распространение за рубежом получила классификация Раккеманна (F. Rackemann, 1918), выделившего две формы Б.а.—экзогенную и эндогенную. К первой относятся случаи, вызванные неинфекционными экзогенными аллергенами, вторая связана в основном с хрон, воспалением бронхо-легочного аппарата или внелегочными очагами хрон, инфекции.

В Советском Союзе вопрос классификации Б. а. обсуждается с 1963 г. В наст, время принята и вводится в практику классификация основных этиологических форм и стадий болезни, предложенная А. Д. Адо и П. К. Булатовым (табл. 1). Согласно классификации различают две основные формы Б. а.— инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую).

Первая связана с сенсибилизацией бактериальными аллергенами, которые поступают из очагов хрон, инфекции, локализованных преимущественно в респираторном аппарате. Вторая форма относится к группе наследственно обусловленных аллергических заболеваний (см. Атопия) и вызывается неинфекционными аллергенами.

Таблица 1. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ФОРМ И СТАДИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (составлена на основе классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова)

Формы

Стадии

предастма

I стадия

II стадия

легкое течение

течение средней тяжести

тяжелое течение

Инфекционно-аллергическая

Затяжной и хронический бронхит, затяжная и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма и аллергии. Полипозные, гнойные и инфекционно-аллергические поражения носа и придаточных пазух

Легкие приступы удушья на фоне обострения хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии астмы вне обострения воспалительных процессов. Хроническая легочная недостаточность отсутствует (I И1)

Приступы удушья средней тяжести на фоне частых обострений хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии редки. Возможно астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность I—11 степени (I И2)

Приступы удушья тяжелые на фоне частых обострений хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии очень редки. Часто астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность II степени (I И3)

Постоянное экспираторное затруднение дыхания, на фоне к-рого развиваются тяжелые приступы удушья, часто астматическое состояние. Хронический бронхит и хроническая пневмония II—III стадии. Хроническая легочная недостаточность III степени. Легочно-сердечная недостаточность (II И)

Неинфекционно-аллергическая (атопическая)

Аллергическая неинфекционная риносинусопатия. Аллергические неинфекционные заболевания трахеи и бронхов

Легкие приступы удушья. Ремиссии вне контакта с аллергеном. Хроническая легочная недостаточность отсутствует

(I A1)

Приступы удушья средней тяжести. Ремиссии вне контакта с аллергеном. Возможна хроническая легочная недостаточность I степени (I А2)

Приступы удушья тяжелые. Возможны ремиссии вне контакта с аллергеном. Возможно астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность I—II степени (I Аз)

Частые тяжелые приступы удушья, ВОЗМОЖНОастматическое состояние. Ремиссии редки. Хроническая легочная недостаточность II—III степени. Возможна легочносердечная недостаточность (И А)

Есть много классификаций бронхиальной астмы: по этиологии, тяжести течения, уровню медикаментозного контроля.

Так, по этиологии выделяется аллергическая или (атопическая) астма, неаллергическая, смешанная и неуточненная астма.

До сих пор некоторыми врачами выделяются особые формы астмы, которых нет в международной классификации, но они удобны для применения, так как в названии сразу видна их этиология:

  • Аспириновая астма (возникает после употребления аспирина, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств). 9988347637647366Для аспириновой астмы почти всегда характерно ее сочетание с полипозом носа, эрозивными повреждениями ЖКТ.
  • Астма физического усилия. Симптомы появляются после бега, быстрой ходьбы, тяжелой физической работы.
  • Пищевая астма. Провоцируется приемом некоторых продуктов и пищевых добавок.
  • Профессиональная астма. У работающих в условиях повышенной загрязненности воздуха, химических производств.
  • Сезонная астма. Обостряется в период цветения какого-либо растения, вызывающего аллергию у данного пациента.
  • Инфекционно-зависимая астма. Приступы учащаются в период простудных вирусных инфекций, а также обострения хронических болезней (тонзиллитов, синуситов, фарингитов и других).
  • Нервно-психический вариант. Появление приступов при сильных эмоциях, стрессе.

Классификация по степеням тяжести учитывает такие критерии, как частоту приступов днем, частоту ночных симптомов, количество и продолжительность обострений, степень ограничения физической активности, показатели ПСВ и ОФВ1. Выделяют:

  1. Интермиттирующую или эпизодическую форму.
  2. Персистирующую форму, в которой выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму.

При интермиттирующей форме симптомы появляются реже 1 раза в неделю, ночные симптомы – реже 2 раз в месяц, показатели ПСВ и ОФВ1 почти в норме, физическая активность не ограничена.

Персистирующая форма характеризуются уже более частыми симптомами, которые нарушают качество жизни. Эта форма требует уже постоянного противовоспалительного лечения.
9933576767676

Классификация БА по степеням тяжести

Однако эта классификация актуальна только до начала лечения. Если пациент получает адекватно подобранную базисную терапию, он может не испытывать симптомов удушья, показатели спирометрии при этом также могут быть не нарушены.

Поэтому для клинической практики все чаще применяется классификация астмы по уровням контроля:

  • Контролируемая (дневные симптомы реже 2 раз в неделю, отсутствуют ночные приступы, нет обострений, функция легких в норме).
  • Частично контролируемая
  • Неконтролируемая астма

Под обостреним бронхиальной астмы понимается усиление и учащение симптомов. В зависимости от степени тяжести обострения (легкая, средней степени и тяжелая) при осмотре выслушиваются свистящие хрипы, учащается частота дыхания, учащается пульс, появляется цианоз (синюшность). При тяжелом обострении пациент сидит, наклонившись вперед, руками опираясь на спинку стула, дыхание тяжелое, с удлиненным выдохом, речь прерывистая, хрипы слышны окружающим.

Самое грозное осложнение бронхиальной астмы – астматический статус. Он характеризуется затянувшимся на несколько часов приступом экспираторного удушья, который плохо или совсем не купируется бронхолитическими препаратами, нарастающим кислородным голоданием, прогрессивно ухудшающим состояние. Такое осложнение требует немедленных реанимационных мероприятий.

Причины астмы

Причины возникновения бронхиальной астмы бывают внешними или внутренними, также влияет фактор наследственности. Причины развития бронхиальной астмы можно разделить на несколько категорий:Внутренние факторы:

  • Наследственная предрасположенность – ближайшие родственники, болеющие данным недугом или имели сложные виды аллергических реакций;
  • Ожирение – из-за неправильной вентиляции легких и высокого стояния диафрагмы, могут возникнуть трудности с дыханием;
  • Мужчины и мальчики чаще подвержены данному недугу, что можно объяснить анатомическим строением бронхиального дерева.

Внешние факторы

  • Аллергические реакции – человек испытывает постоянный кашель, трудности с дыханием и не может сделать выдох правильно;
  • Плесень и цветочная пыльца;
  • Продукты питания, чаще всего цитрусовые;
  • Некоторые лекарственные препараты.

Причиной патологического процесса является воздействие аллергена, в совокупности с иммунными нарушениями. Стоит отметить, что курение табака и загрязненная окружающая среда также могут стать факторами, влияющими на появление и развитие заболевания.

Триггеры

У каждого пациента есть собственный триггер (раздражитель, который провоцирует приступ удушья), из-за которого могут появиться осложнения. К списку самых распространенных относятся:

  • Погодные условия. Например, при ярком солнечном свете человек может чувствовать себя нехорошо;
  • Психологические факторы. Люди, страдающие от депрессии и стрессов, больше подвержены влиянию различных заболеваний;
  • Домашние пылевые клещи или другие вредители;
  • Простуда и вирусные инфекции при недостаточном лечении, могут спровоцировать развитие астмы, а также вызывать приступы удушья;
  • Животные и гормоны.

Заболевание протекает у каждого по-разному. При назначении курации, врач определяет основные причины, провоцирующие закупорку бронхов и осложнение болезни. На основании полученных результатов, определяется дальнейший план лечения и возможности ремиссии.

Причин, по которым мелкие бронхи приобретают повышенную раздражительность, очень много. Некоторые из них выступают в качестве фоновых состояний, поддерживающих воспаление и аллергизацию, а некоторые непосредственно провоцируют астматический приступ. У каждого больного это индивидуально.
  • Наследственная предрасположенность. Люди, болеющие бронхиальной астмой, имеют повышенный риск возникновения этого заболевания у своих детей. Отягощение наследственного анамнеза отмечается у трети больных с астмой. Такая разновидность заболевания носит атопический характер. Очень тяжело проследить факторы, которые провоцируют приступы удушья. Такая астма может развиваться в любом возрасте, как детском, так и зрелом.
  • Факторы из группы профессиональных вредностей. Достоверно зафиксировано повышение случаев заболеваемости бронхиальной астмой, как результата воздействия вредных производственных факторов. Это может быть горячий или холодный воздух, его загрязненность различными мелкими пылевыми частицами, химическими соединениями и парами.
  • Хронический бронхит и инфекции. Вирусные и бактериальные возбудители, вызывающие воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, способны спровоцировать повышение реактивности их гладкомышечных компонентов. Свидетельством этому являются случаи бронхиальной астмы, возникающей на фоне бронхита с длительным течением, особенно с признаками бронхообструкции.
  • Качество вдыхаемого воздуха и экологическая обстановка. Жители стран с сухим климатом и сельское население болеет намного реже, чем жители промышленных регионов и стран с влажным и холодным климатом.
  • Курение, как причина астмы. Систематическое вдыхание табачного дыма приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки бронхиального дерева. Поэтому каждый курильщик болен хроническим бронхитом. У части из них процесс трансформируется в бронхиальную астму. Курение может выступать в качестве фактора, поддерживающего постоянный воспалительный процесс и, как провокатор каждого приступа.
  • Астма от пыли. Учеными зафиксирована причинно-следственная связь именно комнатной пыли с возникновением бронхиальной астмы. Все дело в том, что комнатная пыль является естественной средой для обитания домашних пылевых клещей. Кроме этих микроскопических агентов она содержит множество аллергенов в виде слущенных эпителиальных клеток, химических веществ и шерсти. Уличная пыль становится провокатором бронхиальной астмы только при наличии в её составе аллергенов: шерсти животных, пыльцы цветов, трав и деревьев. Попадая в бронхиальное дерево, они провоцируют массивную миграцию защитных иммунных клеток в слизистую оболочку, которые выбрасывают большое количество медиаторов аллергии и воспаления. Как результат — бронхиальная астма.
  • Лекарственные препараты. Виновниками бронхиальной астмы иногда могут стать медикаментозные средства. Это могут быть аспирин и любые средства из ряда нестероидных противовоспалительных. Очень часто такая астма носит изолированное происхождение с возникновением приступа только при контакте организма с ними.

Только сочетание генетической предрасположенности и действия внешнего агента может вызвать заболевание. Факторы, которые могут стать запускающим моментом в развитии приступа:

  • 859849458858594Домашняя пыль.
  • Грибки.
  • Шерсть животных, оперение птиц, корм для аквариумных рыбок.
  • Пыльца растений.
  • Различные аэрозоли, парфюмерия.
  • Курение.
  • Определенные лекарственные препараты.
  • Некоторые компоненты пищи, пищевые добавки.
  • Колебания температуры воздуха, изменения погоды.
  • Нервный стресс.
  • Вирусы и бактерии.

Статистика

Б. а.— одно из наиболее распространенных заболеваний. По данным ВОЗ, опубликованным в 1966— 1968 гг., уровень заболеваемости Б. а. превышает заболеваемость злокачественными опухолями в США в 7 раз, в Англии — в 3 раза, туберкулезом органов дыхания в США — почти в 120 раз, в Англии — более чем в 25 раз. Заболеваемость Б. а. на 1000 населения составляет: в США — 23,4, Дании — 6,9, Мексике — 17,2, ФРГ — 5,5, Англии — 8,5, Франции — 5,0, Швеции — 7,1.

В Советском Союзе заболеваемость Б. а. различна в разных климатических поясах и в районах с различным уровнем развития промышленности.

Выборочные исследования заболеваемости (на 1000 населения), проведенные А. Д. Адо и А. В. Боговой (1968), М. М. Омеровым (1967), Бюро санитарной статистики М3 РСФСР (Л. А. Брушлинская, 1961; отчеты леч. учреждений ряда городов, 1958), выявили наиболее низкую заболеваемость в пустынных районах Средней Азии (0,5— 1,1), в Сибири и на Урале (1,1 —1,3);

Так, в Москве за последние 40 лет она увеличилась в 5 раз, в Риге за 5 лет — в 1,5 раза.

Суммарная заболеваемость мужчин и женщин примерно одинакова, но по возрастным группам есть некоторые различия: в первые 10 лет жизни чаще болеют мальчики, с 10 до 60 лет — несколько чаще женщины, с 60 лет — мужчины.

Наиболее распространена инфекционно-аллергическая форма Б. а.; атопическая форма (по наблюдениям ряда авторов) составляет ок. 20% всех случаев заболеваний.

В некоторых странах очень велика смертность от Б. а. (осложненной и неосложненной). До статистике ВОЗ, на первом месте в этом отношении находится ФРГ — 11,6 и Япония — 9,2 на 100 000 населения.

Как отличить астму от бронхита?

Иногда, проведение дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и бронхитом ставит в тупик даже самых опытных пульмонологов. От правильности интерпретации, имеющихся у больного, симптомов, зависит правильность и своевременность лечения. Отличия между бронхиальной астмой и бронхитом приведены в таблице.
Признак заболеванияХронический бронхитБронхиальная астма
ТечениеСтабильное, вялотекущее с чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострение длится 2−3 недели. После его купирования остаются проявления заболевания в виде кашля.Перемежающее течение в виде внезапных приступов разной продолжительности (минуты, часы). Во время его возникновения резко нарушается общее состояние больного. Купирование приступа приводит к полному восстановлению нормального самочувствия.
Провокация возникновенияПереохлаждение, бактериальные и вирусные инфекции провоцируют обострение в виде воспалительного процесса. Провокация кашля вызвана физическими нагрузками.Вдыхание аллергенных компонентов с воздухом вызывает приступ бронхоспазма и обструкции. Характерны ночные приступы в состоянии полного покоя или при нагрузке.
ОдышкаВозникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.
КашельПостоянный симптом заболевания, как при его обострении, так и в стадии ремиссии. Носит смешанный характер с чередованием сухого и влажного кашля, особенно по утрам.Всегда сухой, сопровождает приступ. С его купированием откашливается небольшое количество мокроты.
МокротаСлизисто-гнойная, зеленовато-желтая или светло-коричневая, редко прозрачная в большом количестве.Слизистая, прозрачная, скудная.
Температурная реакцияПериодически возникает.Не характерна.

Этиология

Этиологическими факторами, вызывающими Б. а., считают экзогенные аллергены (см.). Каузальная связь с эндоаллергенами предполагается, но до наст, времени не доказана.

Относительно «хорошо изучена этиология неинфекционно-аллергической (атопической) формы заболевания. Соответственно путям поступления в организм неинфекционные астмогенные аллергены делят на три группы (табл. 2).

Таблица 2. АСТМОГЕННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Ингаляционные

Энтеральные

Парентеральные

Пыль бытовая и производственная

Лекарства

Сыворотки

Пыльца растений

Пищевые продукты

Вакцины

Споры непатогенных грибков

Лекарства

Частицы эпидермиса животных и человека

Продукты химического производства (краски, пластмассы, ядохимикаты и др.)

Лекарства

Частицы тел насекомых и других членистоногих

Наибольшее значение в этиологии атопической формы Б. а. у взрослых имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до 100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной Б. а.

является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем — споры непатогенных грибков. Остальные аллергены удается выявить реже. Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная, гренажная и др.) вызывает профессиональную Б. а. Лекарственные средства в виде ингаляционных аллергенов также могут вызывать Б. а.

у лиц, соприкасающихся с ними на производстве. Сравнительно часто аллергеном, вызывающим Б. а., является порошок из дафнии — пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. При современном широком внедрении химии в быт и производство очень велика роль хим. аллергенов. Имеющиеся в этом направлении исследования касаются в основном сенсибилизирующего действия пластмасс, ядохимикатов, металлов, контакт с к-рыми вызывает профессиональную Б. а.

Энтеральные аллергены, вызывающие Б. а., — пищевые продукты и лекарства, причем пищевые аллергены чаще вызывают Б. а. у детей.

Наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, напр, семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи — при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи Б. а., начало которых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина B1, различных антитоксических сывороток, вакцин.

В начале заболевания аллергия у астматика может быть моновалентной, со временем спектр аллергенов расширяется.

Проблема этиологии инфекционноаллергической формы Б. а. находится в стадии изучения. Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и хрон, инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хрон, бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп).

Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны. А. Д. Адо с соавт. (1968) показали, что с помощью моноштаммных аутовакцин, приготовленных из флоры содержимого бронхов и отделяемого верхних дыхательных путей больных инфекционной Б. а., можно получить у этих больных положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты.

При этом у большинства больных выявлялась поливалентная бактериальная аллергия. Чаще микробами, вызывавшими сенсибилизацию, были Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis и грибки рода Candida. Большинство штаммов оказалось условно патогенными. В исследованиях других авторов получены близкие результаты, а также указания на этиологическую роль вируса гриппа.

Описаны случаи Б. а., обусловленные антигенами аскарид, у работников гельминтологических лабораторий. Иногда симптомы Б. а. наблюдаются наряду с кожными аллергическими проявлениями и эозинофильными пневмониями при некоторых глистных инвазиях, в частности при стронгилоидозе в фазе миграции личинок.

Еще задолго до появления учения об аллергии врачами констатировалось определенное влияние наследственности на формирование Б. а. В последующем было установлено, что особенно четко это влияние выявляется при неинфекционно-аллергической (атопической) форме болезни, как и при других клинических проявлениях атопии (см.).

У больных этой формой примерно в 50% случаев в семье отмечаются атопические заболевания, причем не обязательно Б. а., хотя согласно ряду исследований последняя все-таки преобладает. У больных инфекционно-аллергической формой Б. а. аллергическая наследственность устанавливается значительно реже (в 20—30% случаев).

Отягощенность наследственности аллергическими заболеваниями встречается у больных Б. а. примерно с одинаковой частотой по материнской и отцовской линиям. При отягощенности наследственности по двум линиям заболевание, как правило, формируется в первые годы жизни. Генетически обусловленное предрасположение к аллергическим заболеваниям обычно называется аллергической конституцией, или аллергическим диатезом, который характеризуется в основном изменениями иммунокомпетентных тканей, а также нек-рыми особенностями слизистых оболочек, кровеносных капилляров и вегетативной нервной системы.

Люди с аллергическим диатезом склонны на протяжении жизни иметь несколько различных проявлений аллергии, поэтому в личном анамнезе астматиков, особенно с атопической формой, нередко удается установить перенесенные ранее аллергические болезни и реакции, в частности экссудативный диатез.

В последние годы выдвинута гипотеза, трактующая Б. а. как результат наследственного дефекта (частичной блокады) β-адренергических рецепторов.

Как лечить астму?

Лечение данного заболевания — это строго пошаговый процесс, который с каждым этапом и стадией болезни должен сопровождаться соответствующими корректировками в плане лечебных мероприятий. Только такой подход поможет в рациональном использовании финансовых средств с минимальным количеством побочных эффектов.

Вид медикаментозных средствБазисная терапия — поддерживающее противовоспалительное лечениеСимптоматическая терапия — купирование приступов бронхиальной астмы
Лекарства от астмы (представлены инъекционными и таблетированными формами)
ГлюкокортикостероидыПоказаны при компенсированной астме легкого и среднего течения. Достоверно уменьшают потребность в гормональной терапии (Сингуляр, Аколат)Не эффективны в экстренных случаях, поэтому не используются
Лейкотриеновые антагонистыВозникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.
Моноклональные антителаПрепарат Ксолар в виде инъекций показан при выраженном аллергеном компоненте бронхиальной астмы.Не используется в экстренных случаях
КсантиныТаблетированные формы: Теофиллин, Неофиллин, ТеопекИнъекционные формы: высокие дозы эуфиллина.
Ингалятор от астмы: карманные ингаляторы и формы для ультразвуковых ингаляторов (небулайзеров)
b2-адреномиметикиПрименяют пролонгированные ингаляторы: Серевент, БеротекПрепараты короткого действия: Сальбутамол, Вентолин
КромоныИнтал, Тайлед. Назначаются только при легком течении астмы.Не эффективны при купировании приступа удушья
ХолинолитикиАтровент, Иправент, СпириваПрепараты используются для быстрого купирования симптомов
ГлюкокортикостероидыФликсотид, Беклазон, БеклотидЭффективны для купирования астматического статуса, особенно при ингаляции через небулайзер
Комбинированные средстваБеродуал (холинолитик ипратропия бромид b2-агонист фенотерол)

Серетид (b2-агонист салметерол глюкокортикоид флютиказон)

Симбикорт (глюкокортикоид будесонид b2-агонист формотерол. Применяется путем ингаляций через небулайзер. Обладает очень быстрым эффектом
В лечении бронхиальной астмы используется патогенетический подход. Он предполагает обязательное применение препаратов, которые не только снимают симптомы болезни, но и выключают механизмы их повторного появления. Ни в коем случае нельзя ограничиваться использованием лишь одних адреномиметиков (сальбутамола, вентолина).

Патогенез бронхиальной астмы

Приступы Б. а. первоначально всегда являются результатом аллергической реакции в тканях бронхиального дерева. В последующем они могут развиваться и под влиянием неаллергических раздражителей.

Аллергические механизмы гораздо лучше изучены при атопической форме Б. а.

Приступ атопической Б. а. является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхиального дерева. В первой, иммунологической, стадии реакции происходит соединение антигена с антителами (реагинами), фиксированными на сенсибилизированных клетках, в т. ч. на тучных, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких.

В наст, время реагины в основном относят к классу иммуноглобулинов Е. Затем происходит аллергическая альтерация клеток с выделением в результате воздействия протеаз химически активных медиаторов (вторая, патохимическая, стадия реакции). Доказано участие в формировании приступа Б. а. гистамина и медленно действующего вещества анафилаксии — SRS-A.

Роль ацетилхолина, серотонина» брадикинина вероятна, но не доказана окончательно. Третья, патофизиологическая, стадия реакции выражается в спазме гладких мышц мелких бронхов и бронхиол, отеке слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров, гиперсекреции слизеобразующих желез.

Патогенез инфекционно-аллергической формы Б. а. находится в стадии изучения. Существуют две основные точки зрения по этому вопросу. Хамптон (S. Hampton, 1963) с соавт, отождествляют патогенез обеих форм Б. а., считая, т. о., приступ инфекционной астмы немедленной аллергической реакцией тканей бронхов на инфекционные аллергены. Финдайзен (D.

На течение развившейся Б. а. оказывают влияние неврогенные и эмоциональные, эндокринные, климатические факторы. А. Д. Адо (1952, 1959) установлено, что при аллергической реакции порог возбудимости нервных рецепторов по отношению к обычным, неаллергическим, раздражителям значительно понижается. Этим объясняется появление приступов удушья у длительно болеющих Б. а.

на такие раздражители, как холодный воздух, неантигенные пыли, сильные запахи, резкие изменения влажности и атмосферного давления, форсированное дыхание при физической нагрузке, кашель, смех. Участие высших отделов ц. н. с. отражено в концепции П. К. Булатова (1964) о патологической доминанте Б. а.

Соотношения эндокринной системы и Б. а. сложны и многообразны. Изучено влияние на течение Б. а. системы гипофиз — кора надпочечников и женских половых гормонов.

В. И. Пыцким (1968) установлено, что Б. а. сопровождается развитием глюкокортикоидной недостаточности, к-рая по своему происхождению может быть как надпочечниковой, так и вненадпочечниковой. Последняя развивается в связи с усилением способности белков плазмы крови связывать кортизол и снижением чувствительности некоторых клеток к кортизолу.

Влияние женских половых гормонов выражается чаще всего предменструальными обострениями болезни и более тяжелым течением в период климакса. Большинство исследователей объясняет эти факты опосредованным действием дисгормонального фона на нервно-мышечный аппарат бронхов через вегетативную нервную систему.

Климатические влияния на возникновение и течение Б. а. разнообразны. Помимо прямого действия климатических факторов, о чем сказано выше, климат может способствовать заболеваемости респираторными инфекциями, распространению растений с антигенной пыльцой или спорообразующих грибков и таким образом вторично повышать заболеваемость Б.а.

Основу патогенеза приступа бронхиальной астмы составляет цепная биохимическая реакция, в ней задействованы несколько видов клеток, выделяющих мощные биологически активные вещества. Основной патологический процесс при возникновении приступа удушья – это бронхиальная гиперреактивность.

Схематически возникновение основного симптома бронхиальной астмы можно представить так:

  • Существуют некие запускающие факторы, которые опосредовано через белки-иммуноглобулины действуют на особые клетки нашего организма (базофилы, тучные клетки, эозинофильные лейкоциты). Клетки эти несут на себе рецепторы к иммуноглобулину Е. У лиц с генетической предрасположенностью отмечается повышенная выработка иммуноглобулина Е. Под действием его количество базофилов и тучных клеток увеличивается во много раз. При повторном попадании аллергического агента он взаимодействует с антителами на поверхности клеток-мишеней.
229937483748388

Аллергическая реакция

  • В ответ на попадание аллергена происходит дегрануляция (растворение оболочки) тучных клеток и выброс активных веществ (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др), возникает иммунное воспаление, проявляющееся бронхоспазмом (то есть сокращением гладкомышечных клеток стенок бронхов), отеком слизистой, а также усиленным слизеобразованием. Такое явление называется гиперреактивностью бронхов.
  • В результате этих изменений наступает сужение просвета бронхов, пациент чувствует удушье и заложенность в грудной клетке. Так как воздух, проходя через суженные бронхи, встречает сопротивление, при аускультации во время приступа можно выслушать свистящие хрипы.

Нужно сказать, что так хорошо изучен патогенез атопической или (аллергической) бронхиальной астмы. Патогенез неаллергической астмы, не обусловленной повышенной выработкой иммуноглобулина Е, пока остается до конца неясным.

Зачем нужны гормоны при бронхиальной астме?

Без использования глюкокортикоидов не может идти речи о контроле заболевания. Эти средства влияют на главные звенья патогенеза астматического воспаления в бронхах. Они одинаково эффективны, как лечение в экстренных случаях, так и для их профилактики. Под их действием значительно уменьшается миграция лейкоцитарных и эозинофильных клеток в бронхиальную систему, что блокирует каскад биохимических реакций по выбросу медиаторов воспаления и аллергии.

При этом уменьшается отек слизистой, слизь становится более жидкой, что способствует восстановлению бронхиального просвета. Не стоит бояться приема глюкокотрикоидов. Грамотный подбор их дозы и способа введения в сочетании с ранним началом лечения относится к залогу максимального замедления прогрессии болезни. Благодаря возможности ингаляционного введения минимизируется риск побочных эффектов системного характера.

Патологическая анатомия

В патологоанатомической картине Б. а., как атопической, так и инфекционно-аллергической, можно выделить изменения, развивающиеся при приступе, и хрон, изменения.

У умерших во время приступа Б. а. от асфиксии отмечают синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек; полнокровие вещества мозга и мозговых оболочек; жидкую кровь в полостях сердца и сосудах; полнокровие висцеральных органов, точечные кровоизлияния в плевре, кровоизлияния в веществе мозга.

Особенно характерен вид легких. Они увеличены в объеме, прикрывают область переднего средостения и переднюю поверхность сердца. Легкие на ощупь пушисты, на разрезе серорозового цвета. Стенка бронхов утолщена. Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов покрыта вязкой слизью. В просвете бронхов густая слизь.

Рис. 5. Гипертрофия мышечного слоя и подчеркнутая складчатость слизистой оболочки бронха. Бронх проходим.

Рис. 5. Гипертрофия мышечного слоя и подчеркнутая складчатость слизистой оболочки бронха. Бронх проходим.

Рис. 6. Слизистая пробка, обтурирующая просвет бронха. Скопление эозинофилов в слизи и эозинофильная инфильтрация всех слоев стенки бронха. Оба препарата взяты из трупа человека, погибшего от некупирующегося приступа бронхиальной астмы.

Рис. 6. Слизистая пробка, обтурирующая просвет бронха. Скопление эозинофилов в слизи и эозинофильная инфильтрация всех слоев стенки бронха. Оба препарата взяты из трупа человека, погибшего от некупирующегося приступа бронхиальной астмы.

При микроскопическом исследовании (цветн. рис. 5 и 6) видно, как в просвете бронхов и бронхиол слизь образует концентрические слои. В ней много эозинофилов, клеток и целых пластов слущенного эпителия. Слизистая оболочка бронхов отечна, рыхло инфильтрирована лимфоидными, плазматическими клетками и эозинофилами.

В субсегментарных и меньших бронхах слизистая оболочка как бы гофрирована с полиповидными выбуханиями, в которых располагаются мышечные пучки. Стенки мелких бронхов и бронхиол густо инфильтрированы эозинофилами, распространяющимися на прилежащие альвеолярные перегородки. Базальная мембрана утолщена, гомогенизирована.

В эпителии явления гиперсекреции и десквамации. Бокаловидные клетки эпителия, просветы слизистых желез и расширенные выводные протоки заполнены секретом, имеющим ШИК-положи-тельную реакцию. Мышечные пучки отечны. В легочной ткани — явления эмфиземы, альвеолы и входы в них расширены, встречаются очаги ателектаза и эозинофильной пневмонии.

Наблюдается расширение и полнокровие сосудов стенок бронхов и легочной ткани, расширение просветов артерио-венозных анастомозов, иногда сужение сосудов, что свидетельствует о функциональных изменениях не только бронхов, но и сосудов и расстройствах кровообращения, усиливающих кислородную недостаточность.

У больных с длительным течением Б. а. развивается хрон, обструктивная эмфизема легких, легочное сердце. Микроскопически в бронхах отмечается гипертрофия мускулатуры, резкое утолщение и гомогенизация базальной мембраны, нередко наблюдается метаплазия эпителия в многослойный плоский, склероз альвеолярных перегородок.

Электронномикроскопические исследования показали, что утолщение базальной мембраны происходит в результате склероза и нарастания массы коллагена.

При иммунологических исследованиях, проведенных в последние годы американскими учеными, установлена локализация иммуноглобулина Ε на базальных мембранах, в клетках эпителия и слизистых железах (преимущественно мелких бронхов) как во время приступа, так и нек-рое время после него.

Предполагают, что на базальной мембране происходит взаимодействие иммуноглобулина Ε с антигеном.

Новое в лечении бронхиальной астмы

Относительно новым направлением терапии при этом заболевании является использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов и моноклональных антител. Эти препараты уже прошли множество клинических рандомизированных испытаний и успешно применяются в лечении многих тяжелых заболеваний. В отношении бронхиальной астмы ученые зафиксировали положительные эффекты, но дискуссии по целесообразности их использования продолжают вестись.

Принцип действия этих средств заключается в блокировке ими связей между клеточными элементами при воспалении в бронхах и их медиаторами. Это приводит к замедлению процессов выброса и нечувствительности бронхиальной стенки к действию. Они не эффективны при изолированном лечении бронхиальной астмы, поэтому используются исключительно в комбинации с глюкокортикоидами, уменьшая их необходимую дозу. Недостаток этих средств в их дороговизне.

Клиническая картина

Как правило, Б. а. предшествуют другие заболевания респираторного аппарата (предастма). Инфекционноаллергической форме Б. а. обычно предшествуют острый затяжной или хрон, бронхит, острая затяжная или хрон, пневмония, инфекционноаллергическая риносинусопатия с полипозом или без него, гнойные поражения придаточных пазух носа.

Для клинической картины предастмы, помимо симптомов, свойственных перечисленным заболеваниям, характерен приступообразный кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, без субъективного ощущения затруднения дыхания. При аускультации легких, особенно в момент кашлевого приступа, выслушиваются сухие хрипы.

В мокроте обычно находят эозинофилы и кристаллы Шарко — Лейдена. При исследовании показателей функции внешнего дыхания определяется умеренно выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Однако предастма бывает не у всех больных. Нередко, особенно при атопической форме, заболевание начинается внезапно, без клинических предвестников. Длительность предастмы различна — от нескольких дней до нескольких лет. При правильном лечении переход в Б. а. не обязателен.

Б. а.— заболевание хроническое, протекает с обострениями, которые в большинстве случаев сменяются периодами ремиссий. В первой стадии болезни основным выражением ее при обеих формах являются приступы удушья экспираторного типа. В зависимости от тяжести приступов различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания.

Во второй стадии характерна почти постоянная экспираторная одышка, на фоне которой возникают тяжелые приступы удушья и астматическое состояние. Чаще Б. а. начинается с легких приступов, проходя последовательно этапы среднетяжелых и тяжелых проявлений первой стадии, а затем переходит во вторую стадию болезни.

Тяжесть приступа определяется по субъективной характеристике больного, выраженности удушья, аускультативным данным, по методу введения необходимых для его купирования медикаментов (легкие приступы купируются ингаляциями бронхолитиков или приемом их per os, более тяжелые требуют подкожных или внутривенных инъекций).

При легком приступе больной ощущает легкое экспираторное затруднение дыхания; он свободно двигается, бледности, цианоза не отмечается. При перкуссии — легочный звук, при аускультации — выдох удлинен умеренно, количество сухих свистящих хрипов невелико.

Приступы средней тяжести могут сопровождаться более выраженным ощущением удушья, бледностью кожных покровов, умеренным цианозом. Дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии — звук с коробочным оттенком. Аускультативно выдох удлинен, сухие хрипы в значительном количестве. При тяжелых приступах все перечисленные симптомы выражены еще резче.

Больной принимает вынужденное положение — сидя, опираясь на локти или ладони, что способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Кожа бледная, влажная. Грудная клетка фиксирована в положении глубокого вдоха. Дыхание вначале учащено, затем происходит его урежение, жужжащие и свистящие хрипы слышны на расстоянии.

Астматическое состояние характеризуется более или менее тяжелым экспираторным удушьем, которое не удается купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение суток. Общее состояние больного тяжелое, положение вынужденное, как при тяжелом приступе астмы. Кожные покровы цианотичны. При перкуссии и аускультации легких — картина, аналогичная таковой при тяжелом астматическом приступе.

В наиболее тяжелых случаях в связи с нарастающей обтурацией бронхиального дерева вязкой слизью дыхательные шумы могут не прослушиваться (симптом «молчащей» грудной клетки). Длительное нарушение альвеолярной вентиляции вызывает нарастающую гипоксию (см.), затем гиперкапнию (см.) и респираторный ацидоз (см.). Последний может привести к развитию клинической картины ацидотической комы (см.).

Больные в тяжелом астматическом состоянии не могут двигаться, отказываются от приема пищи и жидкости, в связи с чем возможны симптомы обезвоживания (см. Обезвоживание организма).

При тяжелых приступах удушья и особенно при астматическом состоянии обычно наблюдаются симптомы, отражающие состояние сердечно-сосудистой системы: тахикардия без тяжелых нарушений ритма сердечных сокращений, нередко преходящая артериальная гипертензия. Границы относительной сердечной тупости определяются с трудом из-за эмфиземы легких. Тоны сердца глухие, более четко выслушиваются в месте проекции трехстворчатого клапана, небольшой акцент второго тона на легочном стволе.

Могут наблюдаться симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности: набухание шейных вен, застойное увеличение печени с положительным симптомом печеночнояремного рефлекса (набухание яремных вен при надавливании на печень), отеки, начинающиеся с нижних конечностей и достигающие в тяжелых случаях степени анасарки.

При неинфекционнo-аллергической форме Б. а. для приступа удушья наиболее характерно внезапное начало, бурное развитие и быстрое окончание иод влиянием бронхолитиков, однако нередко наблюдаются продромальные явления в виде аллергического насморка, зуда в области носоглотки, кожного зуда, чувства сдавления в груди, сонливости, зевоты.

Для этой формы характерно легкое и среднетяжелое течение. После приступа появляется кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты. Вне приступа на ранних этапах болезни в легких никакой патологии выявить не удается. При лабораторном обследовании находят умеренную эозинофилии) крови (5—8%), в мокроте — эозинофилы, спиралевидные нити плотной слизи (спирали Куршманна) и кристаллы Шарко — Лейдена, образующиеся при распаде эозинофилов.

Характерные признаки нарушения функции внешнего дыхания в виде выраженного снижения жизненной емкости легких, объема односекундного форсированного выдоха, индекса Тиффно (см. Вотчала-Тиффно проба), снижения объемной скорости выдоха, увеличения работы внешнего дыхания находят при неосложненной атопической астме только во время приступа.

При инфекционнo-аллергической форме Б. а. приступы носят пролонгированный характер, не имеют «классического» острого начала и четкого окончания. Кашель бывает не только в конце приступа, но и в начале, а также в межприступном периоде. Мокрота — слизисто-гнойная. Продромальные явления встречаются реже.

Аускультативные симптомы в виде удлиненного выдоха, сухих хрипов низкого тона или влажных среднепузырчатых хрипов (картина диффузного бронхита) остаются и вне приступа. В анализе крови — часто высокая эозинофилия (10—20%), нередко нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная РОЭ. В анализе мокроты, помимо элементов, перечисленных выше, — значительное количество нейтрофилов.

Признаки нарушения функции внешнего дыхания обнаруживаются не только при приступе, но и в межприступном периоде, хотя и менее выраженные.

Для инфекционно-аллергической формы Б. а. характерно среднетяжелое и тяжелое течение. Как тяжелый, прогностически неблагоприятный вариант инфекционно-аллергической Б. а. выделяют так наз. астматическую триаду — сочетание Б. а., рецидивирующего полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой к-ты и анальгетиков пиразолонового ряда (напр., амидопирина).

Отличие атопической астмы от инфекционно-аллергической, помимо характера приступа и тяжести течения, следующее: более ранний возраст начала заболевания, более частое наличие аллергических заболеваний в семейном и личном анамнезе, частые спонтанные ремиссии (обусловленные прекращением контакта со специфическим аллергеном — так наз. эффект элиминации).

В случаях тяжелого течения при любой форме Б. а. нередко развиваются нервно-психические расстройства, могут быть депрессивные состояния.

Диета во время астмы

Диета при бронхиальной астме
  • Эффективность: лечебный эффект на 7-14 день
  • Сроки: 14-21 день
  • Стоимость продуктов: 2000-2200 руб. в неделю

Диету важно соблюдать для более быстрого лечения. Правильное питание относится к одному из базовых элементов в борьбе с бронхиальной астмой. Поскольку, это заболевание имеет иммунно-аллергическую природу, то и диета предполагает соответствующую корректировку питания по типу гипоаллергенного. Общие правила питания при бронхиальной астме включают в себя несколько моментов:

  1. Запрещенные продукты. К ним относятся: рыбные блюда, икра и морепродукты, жирное мясо (утка, гусь), мед, бобы, томаты и соусы на их основе, продукты на основе дрожжей, яйца, клубника, цитрусовые, малина, смородина, сладкие дыни, абрикосы и персики, шоколад, орехи, алкоголь, кофе в любом виде;
  2. Ограничение употребления блюд из муки высшего сорта и сдобы, сахара и соли, свинины, цельного молока, сметаны, творога, манки;
  3. Основа питания: ненаваристые супы, любые каши, заправленные сливочным или растительным маслом, овощные и фруктовые салаты, не содержащие запрещенные продукты, докторские сосиски и колбаса, курица, кролик, ржаной и хлеб из отрубей, печенье (овсяное, галетное), продукция кисломолочного ряда, напитки (компоты, узвары, чаи, минеральные воды);
  4. Режим питания. Пища принимается 4−5 раз в день. Избегать переедания. Блюда могут запекаться, вариться, тушиться, готовиться на пару. Употребление жаренных блюд и копченостей запрещено. Употребляемая пища должна быть теплой.
Ориентировочное недельное меню при бронхиальной астме представлено в таблице.

Осложнения

Типичным осложнением Б. а. является обструкционная эмфизема легких (см.). При атопической форме болезни она развивается только в результате многолетнего течения, при инфекционной — значительно раньше, часто уже на первом—втором году болезни. Для инфекционно-аллергической Б. а. характерно развитие перибронхиального диффузного пневмосклероза (см.).

Хрон, инфекционный бронхит нередко развивается при длительном течении атопической Б. а., являясь ее осложнением. Острая гипоксия при приступах и морфологические изменения легочной ткани приводят к развитию гипертензии в системе легочной артерии с последующим формированием легочного сердца и правожелудочковой сердечной недостаточности (см. Легочное сердце). Развитие хрон, легочно-сердечной недостаточности чаще и раньше осложняет течение инфекционно-аллергической формы Б. а.

В редких случаях могут быть более или менее обширные ателектазы (см.), спонтанный пневмоторакс (см.) вследствие разрыва эмфизематозного легкого на высоте приступа. Описаны переломы ребер на высоте приступа при длительном лечении кортикостероидами.

Ответы на популярные вопросы

  • Можно ли вылечить бронхиальную астму? Невозможно ответить на этот вопрос утвердительно со стопроцентной уверенностью. При всей эффективности методик лечения и появления современных препаратов полностью исключить контакт человека, предрасположенного к этой болезни, на практике невозможно. Однако контролировать болезнь, минимизировать ее проявления вполне возможно. Своевременно начатое лечение, активная профилактика обострений, занятия доступными видами спорта, дыхательной гимнастикой помогут освободиться от большинства симптомов заболевания.
  • Передается ли астма по наследству? Нет, астма не является генетически обусловленным заболеванием, так как гены больного бронхиальной астмой не изменены. Генетически передаются особенности строения дыхательной системы, в частности бронхов, а так же повышенная чувствительность эндокринной системы и иммунитета человека на раздражители, то есть предрасположенность организма к появлению этого заболевания. Сочетание факторов риска воедино повышает вероятность развития астмы.
  • Можно ли заниматься спортом при астме? На этот счет у специалистов не существует единого мнения. С одной стороны, неправильно подобранный вид спорта, занятия физкультурой во время обострений могут спровоцировать бронхоспазм, с другой стороны — дозированные физические нагрузки нормализуют обмен веществ, повышают иммунитет и тонус мышечной системы. Это особенно важно для растущего детского организма.
  • Можно ли курить при астме? Как активное, так и пассивное курение абсолютно несовместимо с бронхиальной астмой, так как табачные пары — это сильнейшие аллергены, имеющие в своем составе более 4000 химических веществ. Картриджи электронных сигарет не менее вредны для больных бронхиальной астмой, так как их составляющие в состоянии спровоцировать приступ. Таким же действием обладает угарный газ, выделяющийся при курении кальяна.
  • Можно ли делать ингаляцию при астме? Эта форма введения в организм лечебных препаратов наиболее эффективна при лечении бронхиальной астмы, если учитывать противопоказания: наличие новообразований в дыхательной системе, гипертермия, патологии сердца и сосудов, сахарный диабет, тяжелая форма основного заболевания, предрасположенность к носовым кровотечениям. Важно точно соблюдать дозировку эфирных масел и лекарственных растений и сборов из них, тогда ингаляция принесет неоценимую пользу.
  • Можно ли при астме пить алкоголь и кофе? Алкоголь не влияет напрямую на органы дыхания, тем не менее, его употребление провоцирует развитие воспаления, токсины этилового спирта негативно влияют на состояние всех систем. К тому же, у большинства противоастматических препаратов имеется несовместимость с алкоголем. Кофе, напротив, улучшает функцию дыхательной системы, при условии, что оно имеет в своем составе кофеин. Этот эффект длится 3−4 часа после употребления напитка. По мнению специалистов, кофе — мягкий бронхолитик, улучшающий дыхательный процесс, расширяющий бронхи.
  • Берут ли в армию с астмой? Юноши, имеющие в анамнезе диагноз «бронхиальная астма», не подлежат призыву в армию, если это заболевание перешло во вторую или в третью стадии своего развития, так как скопление мокроты в бронхах, риск появления приступов удушья при контакте с аллергенами угрожает не только здоровью, но и жизни призывника. При первой стадии заболевания призывная комиссия дает отсрочку от призыва на год или более длительный период времени, за время которого проводится новое обследование показателей деятельности легких. Желание призывника служить, подкрепленное улучшением состояния здоровья, может привести к тому, что ему предложат облегченный вариант несения службы, во время которого лечение астмы будет продолжено.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика Б. а. включает: диагностику заболевания и специфическую диагностику — определение спектра аллергенов, являющихся причинными факторами заболевания у данного больного.

Диагноз болезни и ориентировочное определение формы ее ставится на основании типичных клинических признаков, перечисленных выше.

Большое значение придается лабораторным исследованиям.

В случаях, когда клинические проявления не дают достаточных оснований для диагноза, в качестве дополнительного метода исследования могут быть рекомендованы ацетилхолиновый и новодриновый тесты. Ацетилхолиновый тест определяет порог чувствительности тканей бронхиального дерева к ацетилхолину. Последний дают больному в ингаляциях в нарастающих количествах, начиная с 10 мкг.

Новодриновый тест применяется для выявления так наз. скрытого бронхоспазма. У человека, не болеющего Б. а., вдыхание раствора новодрина не вызывает увеличения индекса Тиффно. У больного Б. а. с субклиническим нарушением бронхиальной проходимости он увеличивается на 10—20%.

Специфическая диагностика Б. а. проводится в условиях квалифицированных лечебных учреждений. Аллергологический анамнез нередко дает основания предположить этиологическую роль бытовых аллергенов на основании эффекта элиминации (ремиссии при выездах из дома), а также эпидермальных, пищевых, профессиональных; для пыльцевой Б. а. характерна четкая сезонность обострений; инфекционная — характеризуется связью обострений с респираторными инфекциями.

Кожные пробы (см.) начинают со скарификационного метода и только при отрицательных или сомнительных результатах переходят к внутрикожному, т. к. при нем возможна реакция в виде приступа удушья. У пожилых и старых людей в связи с возрастными изменениями кожи, ее сосудов и в связи с измененной общей иммунологической реактивностью кожные пробы на аллергены менее показательны.

Из провокационных проб (см.) для этиологического диагноза используют ингаляционную. Иногда применяется Прауснитца-Кюстнера реакция (см.). При подозрении на лекарственную и пищевую аллергию проводят клеточные пробы — лейкоцитарные тесты (см.), тромбоцитопенический тест (см.), базофильный тест (см.), реакцию дегрануляции тучных клеток (см.).

Дифференцировать Б. а. приходится прежде всего с хрон, бронхитом и астмоидными синдромами. Банальный хрон, бронхит (см.) может сопровождаться приступами экспираторной одышки, но она обычно не достигает степени удушья, характерного для Б. а.; сухие хрипы более низкого тона, отсутствуют типичные признаки аллергии (эозинофилия крови, соответствующие элементы в мокроте).

Астмоидные синдромы при опухолях и инородных телах бронхов, помимо отсутствия признаков аллергии, часто дают более выраженную аускультативную симптоматику на стороне поражения, а также характерные рентгенологические и бронхоскопические данные. Для астмоидного синдрома при узелковом периартериите (см.

Часто Б. а. необходимо дифференцировать с сердечной астмой (см. табл. Основные показатели дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы). Важным моментом в дифференциальной диагностике является анамнез. Указания на артериальную гипертонию, коронарную недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда, клапанные поражения сердца, а также отмечаемые при объективном исследовании увеличенные размеры сердца и печени, отеки и другие симптомы говорят в пользу сердечной астмы (см.). Особенно труден дифференциальный диагноз, когда при Б. а. наступает декомпенсация по правожелудочковому типу.

Если клинические различия выявить не удается, то для купирования приступа можно использовать ряд медикаментов, которые при обеих формах астмы являются действенными,— внутривенное введение препаратов ксантинового ряда (эуфиллина и др.) в сочетании со строфантином.

В последние годы описываются случаи муковисцидоза у детей и у взрослых, когда вязкий слизистый секрет в бронхах создает аускультативную картину, похожую на Б. а., и возникает необходимость дифференциального диагноза. Для этих больных характерно одновременное поражение жел.-киш. тракта, поджелудочной железы, высокая концентрация хлоридов и натрия в отделяемом потовых желез (см. Муковисцидоз).

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ И СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ

При бронхиальной астме

Показатели

При сердечной астме

Приступы удушья в детстве; хрон, воспалительные с аллергическим компонентом процессы в бронхо-легочной системе

Основные заболевания, состояния, на фоне которых развивается бронхиальная и сердечная астма

Инфаркт миокарда; постинфарктный миокардиосклероз; артериальная гипертония; острый гломерулонефрит; приобретенные пороки сердца (чаще аортального клапана)

Указания на бронхиальную астму, иногда на другие аллергические заболевания, реакции

Семейный анамнез

Возможны указания на инфаркт миокарда, инсульт головного мозга, тяжелую артериальную гипертонию

Чаще молодой или средний

Возраст

Чаще пожилой

Контакт с аллергеном; возможно условнорефлекторное возникновение приступа; метеорологические влияния; обострение хрон., чаще бронхо-легочного, заболевания; интеркуррентная инфекция

Факторы, способствующие развитию приступа

Обострение хрон, коронарной недостаточности (в форме пароксизма тахисистолии, астматического эквивалента стенокардии), резкое повышение артериального давления; чрезмерная физическая нагрузка; иногда психо-эмоциональное перенапряжение; интеркуррентное заболевание

Любое время суток, нередко ночью

Время возникновения приступа

Любое время суток, но чаще ночью

При приступе — экспираторная, вне приступа обычно отсутствует, при эмфиземе легких сохраняется экспираторная

Одышка

При приступе —преимущественно инспираторная, после приступа сохраняется инспираторная; характерно ее усиление при сравнительно небольшом физическом напряжении

Удушливый, сухой, часто приступообразный, облегчения не приносит; сохраняется и вне приступа

Кашель

Только в момент приступа; удушливый, сухой, часто приступообразный, облегчения не приносит

Вязкая, выделяется к окончанию приступа; микроскопически характерно большое количество эозинофилов. Вне приступа — слизисто-гнойная или гнойная (при хрон, бронхо-легочной инфекции), часто обильная

Мокрота

Появление пенистой (иногда розоватой) мокроты характеризует тяжесть приступа (начинающийся отек легких). Микроскопически —характерных изменений нет. Вне приступа отсутствует

Как правило, отсутствует

Ортопноэ

В момент приступа — всегда; после приступа нередко сохраняется, особенно в ночное время

При приступе может оставаться активным

Поведение больного

При приступе почти всегда скованное

В период приступа: цианоз различной интенсивности и распространения; покровы конечностей теплые на ощупь. В межприступном периоде: цианоз обычно не наблюдается, если отсутствует значительная хрон, дыхательная недостаточность и легочное сердце

Состояние кожных покровов

Во время приступа: цианоз умеренный, часто сочетается с бледностью кожи лица; покровы конечностей холодные, влажные на ощупь. После приступа цианоз, как правило, отсутствует или едва выражен

В период приступа мышцы шеи, плечевого пояса и передней брюшной стенки напряжены; инспираторные мышцы не расслабляются во время выдоха. В межприступном периоде нередко отмечается гипертрофия лестничных, кивательных, грудных мышц, а также прямых мышц живота

Состояние дыхательной мускулатуры

Мышцы шеи и плечевого пояса напряжены при приступе

В период приступа грудная клетка в положении глубокого вдоха, дыхательные ее движения заметно ограничены. В межприступный период— соответствуют характеру хрон, легочного заболевания (эмфизема, фиброторакс и др.)

Изменения конфигурации и движений грудной клетки

Малохарактерны; может быть «сердечный горб», прекордиальная пульсация (при аневризме сердца)

В момент приступа —перкуторно-коробочный звук, резкое ограничение дыхательных смещений легочных краев. Аускультативно —дыхание жесткое, ослабленное, выдох резко удлинен; обильные свистящие (астматические) сухие хрипы, более выраженные в фазе выдоха, выслушиваются над обоими легкими (в т. ч. и над верхними долями); часто слышны на расстоянии. Вне приступа изменения часто отсутствуют (или соответствуют характеру хрон, легочного заболевания)

Физическое исследование легких

В момент приступа — перкуторно-коробочный звук, возможны притупления над задне-нижними отделами; дыхательные смещения легочных краев обычно мало ограничены. Аускультативно — дыхание жесткое, ослабленное; хрипы — часто сухие, разнообразные и (или) нередко разнокалиберные влажные; характер и локализация хрипов изменчивы, но над нижними отделами они более постоянны. Появление распространенных влажных хрипов и клокочущего дыхания —признаки начинающегося отека легких. Вне приступа характерных изменений нет

В момент приступа: верхушечный толчок и границы сердечной тупости, как правило, не определяются; тоны выслушиваются с трудом, акцент второго тона определить не удается; часто тахикардия (синусовая); нарушения ритма редки, возможны колебания уровня артериального давления. В межприступный период существенные изменения либо отсутствуют, либо соответствуют симптоматике легочного сердца

Физическое исследование сердца, артериального давления, периферического пульса

Перкуторно и аускультативно изменения те же, что и вне приступа, но выявление их затруднено резко усиленными дыхательными шумами. Пульсовое артериальное давление, как правило, снижено; тахикардия; пульс нередко нитевидный неправильного ритма. Вне приступа диапазон изменений широк: нередко смещение границы сердечной тупости влево и вниз; соответственно основному заболеванию могут выявляться симптом Казем-Бека, (патологическая пульсация во 2—3-м межреберье и ослабление пульса на лучевой артерии), ритм галопа, изменения тонов, шумы, нарушения ритма сердца, изменения уровня артериального давления, характера пульса.

Транзиторные или стойкие признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца: уширение и увеличение амплитуды зубца Р2,3 avf, возможно смещение сегмента ST1, avl вверх и депрессия сегмента ST2, 3, avf; появление зубца S в позициях V5-6; появление зубца R в позиции V1; признаки нарушения проводимости в правой ветви пучка Гиса и др.

Электрокардиографическое исследование

Изменения многообразны, часто нарушения сердечного ритма, признаки недостаточности кровоснабжения миокарда, очаговых поражений сердечной мышцы, гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (уширение и увеличение амплитуды зубца Р1,2, депрессия сегмента ST в позициях V5-6, отрицательные зубцы T в позициях avl и V5-6; нарушения внутрижелудочковой проводимости в области преимущественно левых ветвей пучка Гиса)

В период приступа: повышенная прозрачность легочных полей, заметно не меняющаяся на вдохе и выдохе; резкое ограничение подвижности и уплощение купола диафрагмы; направление ребер горизонтальное, подвижность ограничена, межреберные промежутки расширены; выбухание тени путей оттока правого желудочка (выходной его отдел в первой косой проекции) и дуги легочного ствола. Сосудистый рисунок, особенно по периферии легочных полей, обеднен. В межприступном периоде: в начальной стадии болезни рентгенологические изменения отсутствуют; в последующем —признаки эмфиземы легких и легочного сердца, а также хрон, пневмонии и других хрон, заболеваний легких

Рентгенологическое исследование

Признаки застоя в легких, особенно в базальных сегментах. Сосудистый рисунок на периферии легочных полей не обеднен. Изменения конфигурации сердечной тени, чаще доминирует увеличение левого желудочка (от шарообразной его формы до резко выраженного расширения тени сердца влево с углублением его талии; иногда —cor bovinum). После приступа: признаки застоя в легких сохраняются не всегда. Изменения сердечной тени те же, что в период приступа

В момент приступа: умеренное снижение вентиляции легких с увеличением остаточного объема (по данным спирометрических методов); резкое увеличение сопротивления дыханию и работы дыхания (по данным пневмотахографии); значительные нарушения диффузии газов (по данным прямого или косвенного определения). В межприступном периоде: при обтурационной эмфиземе легких нарушения, выявляемые с помощью динамических проб, те же, что и при приступе, но выраженные в различной степени, в меньшей —при атопической бронхиальной астме

Исследование внешнего дыхания

При приступе: умеренное снижение вентиляции легких, гл. обр. за счет снижения жизненной емкости; сопротивление дыханию и работа дыхания увеличены умеренно. Нарушения внешнего дыхания вне приступа могут отсутствовать либо выражены умеренно (при хрон, сердечной недостаточности)

Повышен или нормален (снижается при тяжелой декомпенсации легочного сердца)

Сердечный выброс

Умеренно или резко снижен при приступе. Вне приступа снижен умеренно или нормален

Чаще нормально или укорочено; удлинено только при легочном сердце

Время кровотока

Резко удлинено. Остается удлиненным и вне приступа, иногда — незначительно

Изредка повышено. В межприступном периоде повышено только при тяжелой декомпенсации легочного сердца

Венозное давление

При приступе повышено (при отсутствии коллапса периферических вен!)

Тенденция к дыхательному ацидозу, к нерезкой артериальной гипоксемии, гиперкапнии при приступе. В межприступный период —изменения те же, что во время приступа, соответствуют степени дыхательной недостаточности

Исследование кислотно-щелочного состояния и газов крови

Тенденция к метаболическому ацидозу; возможен дыхательный алкалоз. Изменения со стороны газов крови, как правило, незначительны

Нередко эозинофилия, повышение числа эритроцитов, уровня гемоглобина, показателя гематокрита

Исследование

гемограммы

Характерных изменений нет

Рентгенодиагностика

Основными методиками рентгенологического исследования при Б. а. являются рентгеноскопия и рентгенография органов грудной полости. Для более детального исследования функционального состояния легких и экспертизы трудоспособности применяют более сложные специальные рентгенологические методики: рентгенокимографию(см.

), электрокимографию (см.) и рентгенокинематографию (см.). Рентгенологическое исследование при Б. а. помогает установить степень тяжести астмы, а также наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Рентгенологическая картина легких при Б. а. зависит от стадии развития болезни и тяжести течения. В межприступный период в начале заболевания рентгенологические изменения отсутствуют. В первой стадии при тяжелом течении и во второй стадии рентгенологически выявляются эмфизема легких, легочное сердце и другие осложнения Б. а.

В период приступа удушья у больных определяется: повышенная прозрачность легочных полей с уменьшением или полным отсутствием различий в прозрачности при вдохе и выдохе; резкое ограничение или полное отсутствие подвижности диафрагмы, уплощение и низкое стояние ее куполов; ограничение подвижности ребер с горизонтальным их направлением и расширением межреберных промежутков;

возбужденная пульсация сердца, выбухание выходного отдела правого желудочка и дуги легочного ствола; увеличение тени корней легких и нечеткость их контуров, усиление легочного рисунка. Большинство перечисленных симптомов объясняется острым вздутием легких и расстройством в них кровообращения. Эти изменения могут отмечаться на фоне осложнений и сопутствующих заболеваний (эмфизема легких, острая или хроническая пневмония, плевральные изменения, петрификаты, туберкулезные инфильтраты).

Во второй стадии болезни могут появляться бронхоэктазы и другие морфологические изменения.

Прогноз

При атопической форме Б. а. в первой и даже второй стадии болезни после прекращения контакта со специфическим аллергеном или в результате специфической гипосенсибилизации может наступать выздоровление или многолетняя ремиссия. Трудоспособность нарушается в периоды выраженных обострений, а утрачивается полностью только при длительном течении с присоединением хрон, бронхита и типичных осложнений. Летальные исходы при этой форме бывают редко.

Инфекционно-аллергическая астма прогностически значительно тяжелее. Трудоспособность нарушается часто, особенно в холодные сезоны года. Ремиссии бывают редко. При тяжелом течении и раннем развитии осложнений больные нередко становятся инвалидами на 2—3-м году заболевания. Особенно неблагоприятным считается прогноз при астматической триаде. В последние годы участились случаи смерти в астматическом состоянии при инфекционно-аллергической Б. а.

Хирургическое лечение

Прежде, чем мы начнем описывать лечение бронхиальной астмы, еще раз напомним, что данное заболевание практически неразрывно связано с аллергией. Другими словами, подобная реакция является ответом иммунитета организма на постороннее воздействие. Суть этого «ответа» заключается в воспалении бронхов. Это воспаление приводит ко всем описанным выше симптомам, и именно на борьбу с ним должно направляться основное лечение.

Бронхиальная астма является одним из тех недугов, с которыми можно бороться только под руководством опытного врача. Само лечение бронхиальной астмы должно быть ступенчатым, то есть набор медицинских препаратов и частота их применения варьируется в зависимости от того, какие проявляются симптомы у пациента.

Основой для терапии чаще всего выступают глюкокортикостероиды в форме ингаляций. Дополнительно к ним могут назначаться таблетированные средства или инъекции, которые применяются как для лечения, так и для профилактики болезни. Обязательно прочитайте правила пользования ингаляторами, прежде чем начнете их применять самостоятельно.

Естественно, что противовоспалительное симптоматическое лечение бронхиальной астмы это лишь часть комплексного подхода. Вторая немаловажная составляющая – определение аллергена, вызвавшего такую реакцию, и нивелирование его воздействия.

Если аллерген имеет инфекционную природу, то в обязательном порядке проводится терапия, направленная на борьбу с этой инфекцией. Если же бронхиальная астма вызвана неинфекционным аллергеном, то по мере возможности ограничивается контакт больного с этим веществом. В некоторых случаях данный подход может потребовать кардинального изменения образа жизни вроде смены работы или переезда в другой город. При точном определении аллергена следует прислушаться к рекомендациям врача, какими бы тяжелыми для исполнения они ни были.

Одной из проблем, с которыми сталкивается лечение бронхиальной астмы является обилие мокроты в бронхах. От нее нужно в обязательном порядке избавляться. Для этого рекомендуется совершать частые пешеходные прогулки по чистому воздуху, сделать регулярным выполнение специальной лечебной гимнастики. Правильно подобранные гимнастические упражнения позволяют не просто увеличить вентиляцию бронхов, но и учат пациента управлять дыханием, благодаря чему признаки бронхиальной астмы хотя и не исчезают полностью, но становятся подконтрольными.

В зависимости от того, в каком направлении изменяется объем препаратов, возможно два подхода к лечению болезни. Первый подразумевает применение интенсивного лечения с самого начала. Чаще всего это позволяет получить контроль над симптомами, после чего постепенно снижается интенсивность лечения. Второй способ заключается в соответствии лечения диагностированной форме заболевания.

Синдромы при бронхиальной астме определить не так уж и сложно. Как только у человека появляется один из описанных выше симптомов – ему стоит сразу же обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Заболеть бронхиальной астмой может абсолютно каждый, у кого есть предрасположенность и различные аллергические реакции.

Терапия бронхиальной астмы назначается врачом-пульмологом. В основу диагноза ложатся жалобы пациента, анализы и рентгеновский снимок. Все исследования и анализы направлены на выявление степени тяжести заболевания. Симптомы и лечение бронхиальной астмы неразрывно связаны друг с другом. От триггера, вызывающего развитие болезни, определяется дальнейший план клинической картины. Больному нужно пройти такие анализы и исследования, как:

  • Спирометрия. Функциональное исследование легких. При помощи спирометрического прибора проводится анализ объема легких, емкости вдоха и выдоха. Подобное обследование поможет определить обструкцию бронхов и подтвердить диагноз. После получения результатов, процедуру следует повторить еще несколько раз.
  • Пикфлоуметрия – позволяет оценить обструкцию воздухоносных путей при конкретных разновидностях заболеваний. Данный метод направлен на изучение стабильности состояния и сравнение показателей с прежними.
  • Анализ на аллергены. Проводится для того, чтобы определить основные факторы появления болезни и возможности эффективного лечения.

Также проводится общий анализ крови и мокроты. Второй является основным, который позволит рассмотреть вирусы, провоцирующие заболевание, спирали Куршман и прочего. В стадии вспыхнувшего воспалительного процесса можно определить нейтральные лейкоциты.Исследование состояния иммунного барьера и биохимический анализ крови дадут полную картину того, как справиться с бронхиальной астмой. Анализ крови позволит понять, какие ещё заболевания могут быть у пациента и какие процессы уже запущенны.

Вылечить бронхиальную астму не так просто, как может показаться. Поддается лечению только начальная и средняя стадии, которые характеризуются отсутствием серьезных изменений в органе. Поскольку, оно носит хронический характер, основополагающим в лечении является именно исключение аллергенов. Пациенту может быть назначена диета и нормализация условий труда, ритма жизни.

Подобный способ поможет определить основной фактор, влияющий на развитие недуга и определить степень его воздействия.Если же аллерген был установлен ранее (или благодаря проведенным исследованиям), предлагаются гипосенсибилизирующие средства. Основная их задача – снизить влияние продукта на здоровье и общее состояние больного.

Помимо этого, используются медикаментозные средства, в виде аэрозолей. Благодаря им, увеличивается просвет между бронхами и отток легочной слизи. Доза препарата подбирается индивидуально, с учетом стадии и общей реакции организма. Могут использоваться препараты «скорой помощи», расширяющие бронхи и позволяющие воздуху проходить намного быстрее.

Используется для устранения приступов и улучшения общего состояния пациента.Также используются таблетированные препараты пролонгированного действия. В некоторых случаях, помогают медикаменты гормонального состава. Могут назначаться в виде инъекций и необходимы пациентам в утреннее время. Лечение при помощи глюкокортикоидов, позволяет не только улучшить общее состояние иммунной системы, но и оказывает положительный результат в качестве профилактической меры.

Основная задача инъекций – блокировать различные воспалительные процессы, уменьшить количество лейкоцитарных и эозинофильных клеток.Постоянный контроль состояния, проведение исследований в назначенный срок – уменьшает отек слизистой, способствует восстановлению бронхиального просвета. Гормональные средства особенно эффективны в этом плане, поэтому при правильном дозировании и наблюдении лечащего врача, можно добиться стабильной ремиссии.

Препараты вводятся при помощи ингаляторов, что существенно облегчает их прием и минимизирует риск отрицательных реакций организма.При лечении следует иметь ввиду, что ингаляторы должны постоянно быть с больным. Противовоспалительные средства используются только по необходимости до полного купирования возникшего приступа.

Изучение бронхиальной астмы все еще продолжается: создаются новые и максимально результативные методы. Утверждать, что полностью вылечить заболевание – нельзя, но и исключить тот факт, что после длительной терапии лечение дает положительный итог – также не стоит. При лечении и терапии могут использоваться новые средства, в виде антагонистов лейкотриеновых рецепторов.

В дополнении к ним, идут и моноклональные антитела.Указанный выше метод был протестирован многими ведущими клиниками, прошел множество испытаний и показал положительную динамику. Принцип действия основан на том, что состав препаратов воздействует на клеточные элементы, вызывающие воспалительные процессы.

Стоит отметить, что это не будет эффективно при изоляционном методе лечения, поэтому идет только комплексом. Используется на данный момент только в европейских странах и до сих изучается. В случае положительных итогов, данный метод станет одним из наиболее результативных и поможет пациенту перейти в стабильно-положительную динамику.

Бронхиальная астма – это неизлечимое заболевание. Целью лечебных мероприятий, назначаемой пациентам, является только достижение контроля над своим заболеванием, а именно:

  1. Предотвращение обострений.
  2. Минимальная частота (а в идеале – отсутствие) приступов.
  3. Поддержание физической активности, которая не ограничивает обычную жизнь пациента.
  4. Поддержание функции легких на уровне, близком к норме.
  5. Сведение к минимуму побочных эффектов лекарственных препаратов.
  6. Отсутствие показаний для неотложной помощи и госпитализации.
  7. Минимальная потребность в препаратах для снятия симптомов (β- адреномиметиках).
При адекватно подобранной терапии пациент может быть не ограничен ни в быту, ни в профессиональной деятельности (за исключеним работ с аллергенами).

Препараты, назначаемые при бронхиальной астме, делятся на две большие группы:

  • Средства базисной терапии, которые назначаются для постоянного приема именно с целью контроля и предупреждения симптомов.
  • Препараты симптоматического действия (средства неотложной помощи). Они применяются время от времени для снятия и облегчения симптомов астмы.

Базисные противовоспалительные средства назначаются при персистирующей форме астмы. Это средства, которые тщательно подбираются в начале лечения, принимаются постоянно и длительно, под контролем врача. В процессе лечения врач может изменять дозировки препаратов, заменять один препарат на другой, а также комбинировать препараты из разных групп. Формы препаратов базисной терапии различны:

  1. Аэрозольные ингаляторы («баллончики»).
  2. Ингаляторы, активируемые вдохом.
  3. Порошковые ингаляторы (турбухалеры) с точно отмеренной дозой в каждом порошке.
  4. Жидкие формы для ингаляций в небулайзере.
  5. Средства для приема внутрь – таблетки, капсулы.

Препараты каких групп относятся к базисным средствам?

  • Ингаляционные глюкокортикостероидные гормоны (ГКС). Их по праву можно назвать основным стандартом в лечении больных астмой. Применение ингаляционных форм стероидных гормонов позволяет избежать многих осложнений назначения системных кортикостероидов. К ним относятся такие препараты, как Беклометазон, Будесонид, Флютиказон, Флунизолид. Доза от 200 до 2000 мкг в сутки подбирается индивидуально.
  • Системные кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон, Кеналог). Применяются при тяжелых формах бронхиальной астмы. Препараты88333847878 принимаются внутрь в таблетках или вводятся парентерально. При длительном применении этих препаратов неизбежно проявление их побочного действия (синдром Иценко-Кушинга, стероидный диабет, остеопороз, кардиомиопатия, язвенные поражения ЖКТ и др.)
  • Антилейкотриеновые препараты (Монтелукаст, Зафирлукаст). Назначаются, как правило, в комбинации с ингаляционными ГКС и позволяют уменьшить дозу последних.
  • Ингаляционные β2-стимуляторы длительного действия (Формотерол, Сальметерол). Назначаются в комплексе с противовоспалительными средствами (ГКС). Продолжительность их действия около 12 часов.
  • Наиболее распространены для базисной терапии ингаляторы с комбинацией ГКС и β2-агониста длительного действия. Это Симбикорт (Формотерол Будесонид), Серетид (Сальметерол Флутиказон).
  • Недокромил. Относится к стабилизаторам мембран тучных клеток. Может назначаться на всех стадиях, начиная с интермиттирующей.
  • М-холиноблокаторы (Тиотропия бромид или Спирива). Бронходилататор продолжительного действия. Назначается 1 раз в сутки.
  1. Β2-стимуляторы короткого действия. Сальбутамол, Фенотерол (Беротек). Выпускаются в виде баллончиков с аэрозолем и в виде растворов для ингаляций через небулайзер. Комбинированный бронхолитический препарат Беродуал (содержит фенотерол и ипратропия бромид) может применяться как для неотложной помощи, так и для профилактики приступов.
  2. Холиноблокаторы. Атровент, Астмопент.
  3. Препараты теофиллина. Действуют непосредственно на гладкомышечные клетки бронхиального дерева (расслабляют их). Эуфиллин применяется в основном как средство скорой помощи для снятия приступа (вводят внутривенно). Теопек, теотард –это препараты длительного действия, могут применяться и для профилактики.

Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть