Болезнь Паркинсона симптомы и лечение

Классификация болезни Паркинсона

Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

  • дрожательные
  • дрожательно-ригидные
  • ригидно-дрожательные
  • акинетико-ригидные
  • смешанные

Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

Выделяют несколько клинических форм заболевания по преобладающей симптоматике:

  • акинетико-ригидно-дрожательная (в 60–70% случаев);
  • акинетико-ригидная (15–20%);
  • дрожательная (5–10%).
Развитие болезни ПаркинсонаРазвитие болезни Паркинсона

В зависимости от скорости прогрессирования болезнь Паркинсона классифицируется следующим образом:

  • быстро прогрессирующая – смена стадий заболевания (первая – вторая / вторая – третья) происходит в течение 2 и менее лет;
  • умеренно прогрессирующая – смена стадий заболевания происходит в срок от 2 до 5 лет;
  • медленно прогрессирующая – стадии заболевания сменяются более чем через 5 лет.

Общепринятая градация стадий заболевания, отражающая степень тяжести, такова:

  • стадия 0 – отсутствие двигательных нарушений;
  • стадия 1 – односторонний характер проявлений заболевания;
  • стадия 2 – двусторонние проявления заболевания, способность удерживать равновесие не страдает;
  • стадия 3 – умеренно выраженная постуральная неустойчивость, пациент способен передвигаться самостоятельно;
  • стадия 4 – выраженная утрата двигательной активности, способность передвигаться сохранена;
  • стадия 5 – пациент прикован к постели или инвалидному креслу, передвижение без посторонней помощи невозможно.
Стадии болезни Паркинсона по шкале Зен и ЯрСтадии болезни Паркинсона по шкале Зен и Яр

Модифицированная шкала Хен и Яр (Hoehn и Yarh, 1967 год) предлагает следующее деление на стадии:

  • стадия 0.0 – нет признаков паркинсонизма;
  • стадия 1.0 – односторонние проявления;
  • стадия 1.5 – односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры (мышц шеи и мышц, расположенных вдоль позвоночника);
  • стадия 2.0 – двухсторонние проявления без признаков нарушения равновесия;
  • стадия 2.5 – мягкие двухсторонние проявления, пациент способен преодолевать вызванную ретропульсию (ускорение пациента назад при толчке спереди);
  • стадия 3.0 – умеренные или средней тяжести двухсторонние проявления, небольшая постуральная неустойчивость, больной не нуждается в посторонней помощи;
  • стадия 4.0 – тяжелая обездвиженность, способность пациента ходить или стоять без поддержки сохранена;
  • стадия 5.0 – без посторонней помощи пациент прикован к креслу или кровати.
Болезнь Паркинсона является той патологией, которую врачи чаще других идентифицируют у пациентов во всем мире. Заболевание можно классифицировать по множеству критериев – возрасту, когда первые признаки болезни начали проявляться, проявлениям, стадиям протекания и прочему. Знание основ классификации паркинсонизма помогает выработать правильную тактику лечения заболевания на ранних стадиях.

Болезнью Паркинсона страдают многие пожилые люди, после 65 лет данный диагноз слышит 1% всего населения планеты, а после 85 – более 2,5% людей. В среднем, заболевание начинает постигать пациентов после 55 лет, но бывают случаи паркинсонизма с ранним началом – в 10% всех известных науке случаев заболевание возникло в возрасте до 40 лет, либо даже в возрасте до 20 лет, что свидетельствует о ювенильном паркинсонизме.

Под ювенильным паркинсонизмом следует понимать ранний генетически детерминированный паркинсонизм, возникающий в возрасте до 20-25 лет. Проявляется клиника такой патологии симметричными статическими и кинетическими дрожаниями, дискинезией, пирамидными знаками, интеллектуальной сохранностью. Ювенильная патология является наследственной болезнью центральной нервной системы, которая передается генетически при помощи аутосомно-рецессивных механизмов.

Наследственный характер является главным отличием ювенильной патологии от стандартной болезни Паркинсона, которая характеризуется мультифакторной этиологией. После открытия в 1998 году гена паркина, внедрение в медицину методик ДНК-диагностики дефектов данного гена позволило специалистам выявлять случаи ювенильного паркинсонизма гораздо чаще. Распространенность данной патологии не имеет территориальных ограничений, однако чаще она встречается у женщин.

Паркинсонизм с ранним началом – это заболевание, которое выявляется у лиц до 45 лет, чаще всего обусловленное генетическими факторами. Установлена ассоциация Паркинсона с некоторыми генными полиморфизмами детоксикации ксенобиотиков, в системе антиоксидантной клеточной защиты, при метаболизме дофамина, в процессе липидного обмена.

При выявлении носительства аллельных генов риск развития болезни Паркинсона в организме повышается, возникает наследственная предрасположенность к патологии. Комбинация неблагоприятных полиморфизмов провоцирует раннюю манифестацию заболевания. Важно понимать, что именно в молодом возрасте причинами болезни Паркинсона чаще всего становятся генные предрасположенности, в то время как в пожилом данную патологию чаще провоцируют средовые и прочие факторы.

Патологией с поздним дебютом принято считать болезнь Паркинсона, которая возникает после 85 лет, не проявляясь при этом ранее никакими признаками.

В зависимости от проявлений и симптоматики болезни рассматриваемую патологию можно подразделить на:

  • дрожательную форму, для которой весьма характерен тремор головы, конечностей, нижней челюсти с высокой или средней амплитудой, а также повышенным (иногда нормальным) тонусом мышечной ткани;
  • дрожательно-ригидную форму, при которой тремор возникает в дистальных отделах конечностей и в ходе прогресса болезни присоединяется скованность при произвольных движениях;
  • акинетико-ригидную форму (самую неблагоприятную из всех), при которой активность движений пациента резко падает, часто доходя до обездвиженности, а тонус мышц резко повышается, что грозит возникновением мышечной контрактуры;
  • смешанную форму, при которой все вышеперечисленные формы могут проявляться как совместно, так и перетекать одна в другую;
  • атипичную форму, которой характерны синуклеинпатии (деменция с тельцами Леви, идиопатический паркинсонизм и другое) либо таупатии (кортико-базальная деменция, супрануклеарный парез взора и другое).

Каждая форма болезни Паркинсона, помимо различия в проявлениях, может требовать специфической терапии и ухода за пациентом.

Болезнь Паркинсона имеет свойство прогрессировать и от степени такой прогрессии зависит во многом общий прогноз заболевания. Патология может иметь быстрый темп прогрессии, когда стадии болезни сменяют друг друга на протяжении 2 лет, умеренный тип прогрессии, если смена стадий происходит на протяжении 5 лет, и медленный темп, при котором смена стадий болезни Паркинсона происходит не чаще одного раза в 5 лет или реже.

Неизбежность прогрессии патологии обусловила необходимость детального изучения ее стадий, каждая из которых имеет свои симптомы и признаки и требует специфической терапии. Классификация стадий паркинсонизма была принята в медицине еще в 1967 году и с тех пор она лишь незначительно корректируется. На сегодняшний день классификация болезни включает 6 основных стадий:

  1. Нулевая степень болезни Паркинсона не имеет явных признаков. Бессимптомное протекание провоцирует ее углубление из-за отсутствия своевременного лечения. При этом многие не обращают внимания на такие признаки нулевой степени, как забывчивость, навязчивость и прочие показатели, которые в понимании обыкновенного человека не являются симптомами заболевания. Однако если обратить на них должное внимание и начать своевременное лечение, прогрессирование болезни можно остановить, а пациента вылечить.
  2. При первой степени болезни может возникнуть одностороннее поражение тела или конечностей в легкой форме, благодаря чему на данные патологические изменения пациенты и их окружение также редко обращают внимание и не начинают лечиться.
  3. Вторая степень паркинсонизма характеризуется постепенным присоединением патологических процессов и во второй половине тела или конечностях. Опять же, протекает вторая степень в легкой форме, поэтому редко кто из пациентов даже на данной стадии обращает внимание на собственное здоровье и обращаются к врачу. При второй степени паркинсонизма полностью сохранено равновесие и отсутствует постуральная симптоматика.
  4. При переходе заболевания на третью стадию пациенты могут начать жаловаться на некоторые ограничения при выполнении работы или движений, однако на повседневной жизни данные ограничения никак не сказываются, поэтому в подавляющем большинстве случаев и данная стадия остается практически незамеченной и нелеченой.
  5. На четвертой стадии заболевания вся симптоматика, которая возникала до этого в слабо выраженной форме, резко усиливается, что приводит к потере пациентом самостоятельность в действиях и движениях. На четвертой стадии паркинсонизма у людей отсутствуют проблемы с положением стоя, но уже существуют проблемы с передвижениями.
  6. Пятая степень болезни Паркинсона наиболее тяжелая и сложная для терапии, поскольку человек без посторонней помощи становится буквально прикованным к постели, он совершенно не способен обходиться без сторонней поддержки, его тело перестает ему подчиняться.

О первичном паркинсонизме говорят в 80% случаев заболевания, когда он, скорее всего, вызван наследственной предрасположенностью. Вторичный тип патологии спровоцирован другими заболеваниями, имеющимися у пациента.

Течение болезни отличается постепенным нарастанием симптомов. Развитие клинической картины может занять ни один год. Первые признаки болезни у молодых людей возникают редко. Однако еще за несколько лет до развития самой патологии появляются явления, предупреждающие человека о возможной болезни.

Ранние симптомы

  • нарушение обоняния;
  • депрессия;
  • тревожные состояния;
  • хронические запоры;
  • неспокойный сон, движения конечностями, вскрикивания;
  • сбои в работе мочеполовой системы;
  • общая апатия;
  • низкая работоспособность.

Что за патология

Болезнь Паркинсона – дегенеративное заболевание нервной системы, склонное к медленному прогрессированию и связанное с постепенной гибелью нейронов головного мозга. В результате такого структурного нарушения не вырабатывается медиатор дофамин. Именно поэтому основными проявлениями болезни Паркинсона является ригидность мышц, нарушение координации движений, тремор рук.

К сожалению, даже современные достижения медицины неспособны полностью вылечить болезнь Паркинсона. Однако правильное применение поддерживающей терапии значительно повышает качество жизни пациентов, увеличивает продолжительность жизни.

По-другому эту болезнь называют синдромом Паркинсона, или паркинсонизма, или дрожательным параличом. По мере прогрессирования заболевания человек перестает нормально управлять свои телом.

Болезнь Паркинсона чаще всего развивается у людей, перешагнувших 40-ка летний рубеж. Пик заболеваемости приходится на пациентов после 65 лет. Заболевание настолько распространено, что с ним приходится жить от 1-5% пожилого населения земли.

Ювенильный паркинсонизм, то есть случаи болезни молодых людей, встречается крайне редко. Возможность беременности в таком случае обсуждается индивидуально с врачом. Учитывая половой признак, у женщин такая проблема возникает реже, чем у мужчин.

Лечение болезни Паркинсона проводится и использованием комплекса лекарств. Важно понимать, что полная реабилитация невозможна.

  • нейролептики (при психических нарушениях);
  • спазмолитики;
  • антидепрессанты;
  • успокоительные средства;
  • препараты, улучшающие кровоснабжение мозга.
Операции при болезни проводятся редко. Хирургическое вмешательство показано только при неэффективности медикаментозной терапии. Эффективна нейростимуляция, при которой выполняется избирательное воздействие электрическим током на определенные участки головного мозга.

Прогноз при раннем начале лечения благоприятный и люди доживают до глубокой старости. У 25% больных патология протекает в тяжелой форме и заканчивается смертью.

Лечение болезни народными средствами может проводиться только по назначению врача и в комплексе с основной терапией. Чаще всего такие рецепты используют для симптоматического лечения нарушения сна, нормализации психоэмоционального состояния.

Механизмом развития заболевания служит процесс погибания мозговых клеток в тех отделах головного мозга, где развит процесс самопроизводства дофамина. Чаще всего, по мнению специалистов, процесс вызывается возрастными изменениями, а возникновение патологии вследствие других заболеваний выявляется достаточно редко.

С помощью пищи можно поддерживать в нормальном состоянии здоровье сердечно-сосудистой системы, предупреждать атеросклеротические изменения, полноценно питать мозговые клетки, в которых вырабатывается дофамин и другие важнейшие для функционирования организма вещества.

Диета для профилактики болезни Паркинсона включает в себя следующие аспекты:

  • необходимо постоянно употреблять много свежих овощей, зелени и фруктов, отруби, цельные злаки, которые ускоряют процесс перистальтики и предупреждают запоры;
  • при применении препарата Леводопа нельзя есть много белковой пищи, поскольку белки снижают эффективность подобного лечения;
  • следует следить за собственным весом, поддерживая его в приемлемых рамках, для чего необходимо исключать из пищи, по возможности, простые углеводы и большое количество жиров.
Если питаться по вышеназванным принципам, можно не только профилактировать заболевание, но и надолго сохранить красоту и молодость всех систем организма, усилить работоспособность в любом возрасте.

С целью профилактики паркинсонизма врачи рекомендуют не забывать и о физической активности. Важно часто пребывать на свежем воздухе, вести активный образ жизни, делать гимнастику или заниматься любым видом спорта, чтобы улучшить кислородное питание всех тканей. При этом происходит стабилизация процесса кровообращения и улучшается работоспособность структур головного мозга.

На протяжении всей жизни, и в пенсионном возрасте особенно, важно беспрерывно нагружать свой мозг работой. И если в молодости люди чаще всего работают, и в дополнительных тренировках мозга нет нужды, то после выхода на пенсию многие перестают уделять этому внимание и очень зря. Важно разгадывать кроссворды, учиться чему-то новому, создавать вещи своими руками.

Профилактические процедуры относительно возникновения паркинсонизма должны обязательно включать в себя и укрепляющие иммунитет мероприятия. При ослабленном иммунитете многие вирусные заболевания одолевают организм, а после этого часто возникают всевозможные осложнения, в результате которых могут поражаться мозговые оболочки. Данный процесс нередко может носить необратимый характер, поэтому стимуляции иммунитета следует также уделять достаточно внимания.

Причины

Если говорить о причинах этого заболевания, которое, как мы ранее выделили, связано с процессом гибели нервных клеток, то они на сегодняшний день до конца не определены. В рамках теорий и исследований имеются некоторые предположения на этот счет, однако все они являются лишь частью из возможных вариантов.

Изучению в этом вопросе подлежит сам фактор старения и ряд других специфических причин, а также наличие в окружающей среде веществ, ее отравляющих. Не исключается и наследственный фактор, основанный на патологическом изменении генов. Между тем, фактов, выступающих в качестве обоснованного доказательства генетического наследования пока также нет.

Рассматривается возможным фактор в виде перенесения ранее больным острых и хронических типов инфекций, связанных с деятельностью нервной системы (например, энцефалит и пр.). Не исключаются также острые и хронические типы расстройств, возникающие в мозговом кровообращении, в результате которых развивается болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона также может развиться, по некоторым утверждениям, на фоне лекарственной интоксикации, связанной с длительно употребляемыми больными медпрепаратами, представляющими фенотиазиновый ряд, а также с определенными наркотическими препаратами. Не исключается возможность развития рассматриваемого нами заболевания и в результате острой/хронической интоксикации марганца, окиси углерода.

Многих интересуют методы предотвращения болезни Паркинсона, однако на сегодняшний день таких методов пока не существует.

  • возраст (играет важную роль уменьшение нейронов по ходу старения;
  • отягощенный семейный анамнез (генетическая предрасположенность является существенной причиной возникновения паркинсонизма);
  • токсические вещества (существует мнение, что некоторые токсины могут вызывать повреждения мозговых нейронов и запускать развитие Паркинсона болезнь);

Другие возможные причины:

  • инфекции вирусной этиологии;
  • нейроинфекции;
  • атеросклероз сосудов ГМ;
  • черепно-мозговые травмы;
  • применение некоторых медикаментов (например, нейролептиков);
  • опухоли ГМ, которые могут являться провоцирующими факторами для развития паркинсонизма.
Истинная причина болезни Паркинсона не выяснена по сей день. Принято считать, что сочетание генетической предрасположенности и внешних факторов воздействия запускают процесс дегенерации в центральной нервной системе. При болезни Паркинсона происходит разрушение подкорковых образований головного мозга, они утрачивают свою функцию, и в результате это выливается в определенные клинические симптомы.

Очень часто можно услышать понятие «паркинсонизм» (синдром паркинсонизма). Болезнь Паркинсона и паркинсонизм – не совсем одно и то же. Синдром паркинсонизма клинически выглядит, как дрожательный паралич, но имеет четко очерченную причину (например, перенесенная инфекция нервной системы, сосудистые заболевания головного мозга,  длительный прием некоторых лекарств, наркотиков и др.). А при болезни Паркинсона как таковой причины нет, а симптомы появляются. 80% всех случаев синдрома паркинсонизма – это болезнь Паркинсона.

В соответствии с современными представлениями, болезнь Паркинсона возникает в результате нарушений нейромедиаторного обмена по причине гибели нейронов системы головного мозга, обеспечивающей организацию и построение движений.

Биохимическим субстратом болезни являются дефицит выработки дофамина (специфическая симптоматика появляется при снижении синтеза гормона не менее чем на 70%) и развитие нейромедиаторного дисбаланса.

По мере прогрессирования заболевания гибнут дофаминергические нейроны таламуса, гипоталамуса, зоны положительных эмоций, входящей в состав лимбической системы, гиппокампа, коры головного мозга.

Болезнь Паркинсона возникает вследствие гибели нейронов головного мозгаБолезнь Паркинсона возникает вследствие гибели нейронов головного мозга

Причины заболевания достоверно неизвестны, предположительно решающее значение играют следующие факторы:

  • наследственная предрасположенность (подтверждена приблизительно у 10% пациентов, заболевание в этом случае наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью мутантного гена);
  • пожилой возраст;
  • воздействие факторов внешней среды (производственных вредностей, неблагоприятной экологической обстановки в месте проживания);
  • перенесенные инфекции;
  • интоксикации солями тяжелых металлов, пестицидами, цианидами, гексаном, сероводородом, 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (МФТП) и др.;
  • повреждение структур мозга свободными радикалами.

Первые признаки болезни Паркинсона появляются после острой или хронической инфекции нервной системы (клещевые и вирусные энцефалиты). Также первоисточником заболевания считают церебральный атеросклероз, опухоли и сосудистые заболевания головного мозга, травмирование нервной системы. Паркинсонизм может вызываться интоксикацией окисью углерода и марганца.

Выделяют и генетический фактор формирования болезни. При наличии аутосомно-доминантного типа наследования передается от поколения в поколение.

К этому приводит нарушение процесса обмена катехоламинов в мозге и дефективность отвечающих за него ферментных систем.

Существует еще одна разновидность заболевания — лекарственный паркинсонизм. К причинам его проявления относят длительный прием фенотиазиновых препаратов, а также производных раувольфии и метилдофа.

Классификация

  • ювенильную форму;
  • с ранним началом;
  • с поздним началом.
Классификация синдрома паркинсонизма состоит из следующих форм: дрожательной, дрожательно-ригидной, ригидно-дрожательной, акинетико-ригидной, смешанной.

Но ни одна из вышеперечисленных классификаций не является безупречной и общепринятой. Единственно верного разделения не существует.

Современные методы исследования смогли понять молекулярный и биохимический механизм болезни Паркинсона. Но точная этиология спорадической формы заболевания пока не выяснена.

Огромное действие на развитие патологии оказывают генетические склонности и условия окружающей среды. Слияние этих источников провоцирует запуск дегенеративного процесса в полости нейронов ствола головного мозга.

Это действие необратимо, и оно активно расширяется на всю площадь мозга. Быстрее всего распадается белок альфа-синуклеин. На уровне клеток этот процесс выглядит как дефицит дыхательной функции митохондрий и окислительный стресс (приводит к апоптозу нейронов).

На процесс развития болезни Паркинсона влияют и другие факторы, но степень их участия не определена.

Причины болезни Паркинсона не всегда провоцируют непосредственную болезнь, чаще под их влиянием формируется синдром паркинсонизма, который хорошо поддается лечению, в отличие от основной формы заболевания. Среди основных причин болезни Паркинсона следует назвать:

  • поражение высокими дозами свободных радикалов черного вещества;
  • высокотоксическое поражение мозговых оболочек, которое может возникать в периоды отравлений, при внутренней интоксикации за счет выбросов токсинов из печени;
  • наследственность, которая проявляется примерно в 20% случаев всех диагностированных патологий подобного рода и имеет опосредованный характер влияния на возникновение заболевания;
  • генетический фактор, при котором наличие в генетическом коде видоизмененных генов провоцируют паркинсонизм в молодом возрасте;
  • недостаток витамина D, отвечающего за построение защитных барьеров, препятствующих проникновению в организм свободных радикалов и токсических веществ, недостаток которого особенно становится заметен в пожилом возрасте;
  • воспаления, провоцируемые бактериальной или вирусной инфекцией, такие как энцефалиты и прочие;
  • травмирование головного мозга человека различных степеней тяжести;
  • высокий холестерин, провоцирующий атеросклеротические изменения;
  • дегенеративные мозговые процессы вследствие нарушенного кровообращения.

Все вышеперечисленные факторы могут формировать этиологию заболевания, однако они не являются в данном вопросе стабильными и не всегда провоцируют подобные процессы.

Механизм развития болезни на начальном этапе характеризуется понижением процесса выработки дофамина, который провоцирует поражение в головном мозге. Дегенеративно видоизмененные участки мозга начинают погибать, что и приводит к характерной симптоматике заболевания. При начале болезни в молодом возрасте стоит понимать, что причиной процессов выступают наследственные факторы, а при позднем старте заболевания в подавляющем большинстве случаев стоит иметь в виду механизм развития патологии вследствие различных внешних воздействий на организм пациента.

Несмотря на то, что явных причин возникновения болезни Паркинсона до сих пор не выявлено, пути диагностики и лечения патологии давно известны, они определяются в каждом конкретном случае индивидуально и часто помогают поддерживать состояние пациента на должном уровне.

Почему появляется болезнь Паркинсона

  • передача болезни по наследству;
  • изменения, связанные с процессами старения;
  • неблагоприятное воздействие внешних факторов.
  • не удалось выявить ген, подвергшийся мутации, вызывающий такого рада нарушения;
  • не во всех странах заболевание встречалось в одной семье несколько раз, известны случаи, когда пациентов с болезнью объединяла первая группа крови;
  • не всегда возможно выявить болезнь у представителей нескольких поколений, так как паркинсонизм развивается в позднем возрасте, до которого старшее поколение не доживает.
Также нет возможности исследовать болезнь Паркинсона на животных, так как они не страдают от этого заболевания, поэтому опыты оказались невозможными.

Возрастные изменения – наиболее объяснимая причина развития патологии. Вкупе с третьим фактором – состоянием окружающей среды и внутренними переменами в организме пожилого человека возможны дегенеративные изменения. Перенесенные за всю жизнь болезни, плохой воздух, загрязненная вода, влияние отравляющих веществ, — все это сказывается на состоянии здоровья в поздние годы жизни.

Основные проявления

Главными проявлениями болезни Паркинсона принято считать тремор, гипокинезию, ригидность мышц и постуральную неустойчивость, а также психические и вегетативные расстройства.

 Положение тела при болезни Паркинсона, особенности

Тремор или дрожание является самым очевидным и выраженным симптомом заболевания, который чаще всего беспокоит человека в покое, однако может возникать и в качестве постурального или интенционного проявлений. Частота тремора при паркинсонизме достигает 4-6 движений за секунду. Начинается тремор обычно с дистального отдела любой руки, а в ходе прогрессии распространяется на вторую руку и обе ноги.

Движение пальцев пациента при треморе может напоминать пересчет монет по внешнему виду. Также тремор может возникать и в области головы, выражаясь движениями «да-да» или «нет-нет», дрожанием век, челюсти или языка. Очень редко тремор при паркинсонизме охватывает тело полностью. Чаще всего он усиливается в волнительных ситуациях, обычно его можно заметить у пациента в состоянии покоя, а при движении дрожь стихает или исчезает совсем.

В теле человека присутствует скованность, активно двигаться он может лишь после некоторого промедления и то, с замедленным темпом (характеризует возникшую брадикинезию). Шаги у человека становятся мелкими, походка кукольной, ступни располагаются при этом четко параллельно между собой. Выражение лица и взгляд у пациента при этом застывшие, присутствует выраженная амимия, улыбка, а гримаса плача возникает на лице очень медленно, заторможено.

Человек часто застывает в позе манекена. Речь его монотонная и постепенно сходит к затуханию. Почерк становится прерывистым и мелким, что характеризует развитие микрографии. Также в качестве проявления гипокинезии может возникать олигокинезия и синкинезия, то есть сокращение общего количества движений и исчезновение дружественных движений у пациента, типа размашистых движений рук при ходьбе, сморщивания лба при взгляде наверх и прочего. Параллельных действий пациент уже не может совершать, все его движения становятся автоматическими.

Ригидность мышечной ткани проявляется равномерным увеличением тонуса мышц пластического плана. При этом конечности застывают в согнутом положении либо при полностью разогнутом состоянии, что является проявлением пластической восковой гибкости. Если ригидность начинает преобладать в некоторых группах мышц, то возникает поза манекена или просителя, при которой выражена сутулость, наклон головы вперед, руки полусогнуты в локтях и прижимаются к туловищу, а ноги полусогнуты в тазобедренных и в коленных суставах.

При изменении тонуса мышц конечности уже не могут самопроизвольно возвращаться в первоначальную позицию после любого выполненного действия. Это характеризует возникновение феномена Вестфаля, когда при резком тыльном сгибе стопы она какое-то время остается в такой позиции и не разгибается самостоятельно.

На поздних сроках и стадиях болезни возникает постуральная неустойчивость. Пациент в данной ситуации не может самопроизвольно преодолевать ни инерцию покоя, ни инерцию движения. Человек с трудом может начать двигаться, а начав, уже не может остановиться. При движении вперед туловище начинает опережать ноги, нарушается центр тяжести в теле, возникает потеря устойчивости и человек падает. Данная симптоматика может самоустраняться после сна либо под воздействием других факторов, но спустя какое-то время она возвращается снова.

Помимо нарушения двигательной активности у пациентов с болезнью Паркинсона ярко выражены обычно психические и вегетативные расстройства, нарушен обмен веществ. Вследствие данных процессов у пациента может возникнуть ожирение, истощение, усилиться секреторная деятельность сальных, потовых и слюнных желез.

Причины и факторы риска

  • те, кто переболели тяжелыми формами гриппа;
  • имели опухоли головного мозга;
  • страдали от выраженного атеросклероза сосудов мозга;
  • имели хронические врожденные патологии;
  • подвергались отравлениям марганцем, техническим спиртом, угарным газом;
  • болели энцефалитом;
  • употребляли наркотические вещества;
  • длительно принимали нейролептики.
Интересно, что исследование показало, что те, кто перенес в жизни корь, в разы реже сталкивались с болезнью Паркинсона.

Диагностирование болезни

В частности диагностика болезни Паркинсона производится методом опроса пациента, ориентированного на уточнение симптомов, прояснения картины по общему самочувствию и состоянию на конкретный момент времени, а также на момент времени до появления симптоматики, приведшей к необходимости получения консультации и прояснения состояния.

Проводится также неврологическое обследование, которое заключается в ряде вопросов к пациенту и анализов, на основании которых будет получена информация относительно состояния нервной системы. В частности врач при осмотре может наблюдать за тем, как двигается пациент, им также проверяются рефлексы и сила мышц, зрение.

Что касается специфического анализа крови или каких-либо лабораторных тестов, ориентированных на выявление болезни Паркинсона, то их, в принципе-то, и не существует. Между тем, это не исключает возможности назначения их пациенту – на их основании могут быть исключены или подтверждены другие заболевания, для которых также характерны подобные симптомы.

Болезнь Паркинсона больше свойственна пожилому возрасту человека и носит необратимый характер, однако диагностика необходима для поддержания нормального уровня жизнедеятельности пациента и своевременного выбора соответствующего лечения. Ранняя диагностика в данном аспекте играет ключевую роль.

Диагноз болезни Паркинсона легко ставится даже исходя из внешних симптоматических проявлений заболевания. Сложность заключается в том, что аналогичные симптомы могут иметь и прочие неврологические патологии, поэтому торопиться с постановкой диагноза без обследований врачи не спешат. Чем полнее картина протекания болезни, тем эффективнее будет подобрана терапия и тем длительнее пациент проживет в нормальном здравии.

Все же основным методом диагностики паркинсонизма выступает клиническая картина заболевания. Все данные, указывающие на возникновение данной патологии, специалист учитывает и рассматривает в комплексе. Также часто проводится топическая диагностика болезни Паркинсона, представляющая собой комплексную диагностику, с помощью которой легко определяется локализация воспалительного очага в области головного мозга пациента или комплекса таких очагов.

Под дифференциальной диагностикой болезни Паркинсона подразумевается очень тщательный сбор клинических данных и их исследование. Дело в том, что если в анамнезе пациента отсутствуют ярко выраженные симптомы паркинсонизма, то постановка диагноза может стать для врача целой проблемой.

При этом важно понимать, что в медицине не существует на сегодняшний день каких-то специальных анализов, с помощью которых можно определить болезнь Паркинсона. Важность дифференциальной диагностики определяется тем, что ее необходимо проводить регулярно между курсами лечения, чтобы понимать их эффективность и своевременно вносить в них грамотные корректировки.

Для подтверждения диагноза паркинсонизма на любой стадии заболевания можно провести МРТ головного мозга пациента, поскольку гибель нервных клеток при дегенеративных изменениях можно с ее помощью наблюдать. На их месте на томограмме будут видны незаполненные пустоты, что и станет свидетельством паркинсонизма.

Кроме того, что в процессе проведения МРТ не применяется рентгеновское опасное излучение, данное обследование считается неинвазивным, поскольку в его ходе не повреждаются никакие оболочки человека. Магнитно-резонансная томография проводится совершенно безболезненно для людей. Чтобы результат МРТ был более информативным, при проведении диагностики применяются специальные вещества-контрасты, которые вводятся в организм при помощи внутривенных инъекций.

Лечение болезни Паркинсона

Рассматриваемое нами заболевание является неизлечимым, хотя использование определенных медпрепаратов может обеспечить определенный контроль над его симптоматикой. Лучшим на сегодняшний день препаратом для этого является Левидопа. Между тем, при длительном его приеме, как и при приеме значительных его доз, возможно развитие тех или иных видов нарушений.

Учитывая эту особенность, лечение болезни Паркинсона на ранней стадии сопровождается назначением других видов медпрепаратов, за счет чего может быть выиграно время, а также, соответственно, отложено лечение с применением указанного препарата. Впоследствии может возникнуть необходимость в его приеме, учитывая прогрессирование заболевания, соответственно, актуальные побочные действия при употреблении Левидопа будут отложены на несколько позднее время.

Если симптомы болезни Паркинсона проявляются незначительным образом, то лечение может вообще не требоваться, то есть предписание врачом соответствующих заболеванию медикаментов не производится до момента истинной необходимости в них, что может в частности диктоваться невозможностью ведения пациентом повседневной деятельности. Таким образом, к назначению медпрепаратов может привести лишь усугубление состояния.

Иногда лечение болезни Паркинсона заключается в глубокой стимуляции мозговой деятельности. Это требует операции, при которой хирургом размещаются непосредственно в головном мозге больного электроды, за счет них впоследствии передаются электрические сигналы определенной интенсивности в адрес соответствующих участков мозга, обеспечивающих контроль над производимыми движениями. При слабом воздействии таких сигналов работа указанных участков мозга значительно улучшается.

Помимо врачебной терапии могут быть реализованы и некоторые «домашние» меры. Они заключаются по большей части в изменении образа жизни. Питание в этом случае должно быть здоровым, переутомления исключаются, отдых нужен в любых ситуациях, его требующих. Помимо этого, конечно, необходимы и физические упражнения.

Нейропротекторный потенциал ни одного из средств, применяемых для фармакотерапии болезни Паркинсона, убедительно не доказан, в связи с чем лечение носит симптоматический характер.

Выбор препарата на начальном этапе производится с учетом возраста, выраженности симптоматики заболевания, вида трудовой деятельности пациента, состояния нервно-психической сферы, наличия сопутствующих заболеваний, индивидуальной реакции на терапию.
Принципы лекарственной терапии болезни ПаркинсонаПринципы лекарственной терапии болезни Паркинсона

Лечение принято начинать, когда двигательный дефект существенно ухудшит функциональные возможности больного (затруднит трудовую деятельность или ограничит возможность самообслуживания).

Индивидуальную дозу подбирают путем медленного титрования для получения адекватного эффекта, позволяющего сохранить социальную активность пациента при отсутствии побочных эффектов на протяжении как можно более длительного периода.

На данный момент к числу противопаркинсонических средств относят 6 групп лекарственных средств:

  • препараты, содержащие леводопу;
  • агонисты дофаминовых рецепторов;
  • холинолитики (антихолинергические средства);
  • препараты амантадина;
  • ингибиторы моноаминоксидазы типа В;
  • ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).
Помимо медикаментозного лечения, необходимы вспомогательные лечебные мероприятия: нейропсихологические тренинги, речевая терапия, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение и т. п.
Лечебная гимнастика – важный этап в лечении болезни ПаркинсонаЛечебная гимнастика – важный этап в лечении болезни Паркинсона

При неэффективности консервативной терапии ставится вопрос об оперативном вмешательстве на головном мозге: паллидотомии, таламотомии, вживлении внутримозговых стимуляторов в бледный шар, таламус, субталамическое ядро, внутримозговой трансплантации эмбриональной ткани надпочечника или черной субстанции.

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка, ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия, ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы — снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам — тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза, через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения — уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы — наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия, а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

При Паркинсоне используется медикаментозное лечение, направленное на устранение причины заболевания – попытку остановить гибель дофаминовых рецепторов, а так же с целью снижение мешающей обычной жизнедеятельности симптоматики.

Сколько стадий заболевания выделяют при Паркинсоне?

Так как болезнь Паркинсона отличается постепенным развитием, врачи выделяют 6 стадий, от нулевой до пятой. Рассмотрим особенности каждой из них.

На нулевой стадии симптомов еще нет, однако человек может отмечать у себя повышенную забывчивость, утрату внимательности и нарушение обоняния. Хотя явных признаков патологии еще нет, нарушения в головном мозгу уже начались.

На первой стадии паркинсонизма симптомы слабо выражены, появляются в моменты стресса и волнения. Чаще развиваются только с одной стороны. Незначительно, но изменяется речь, осанка и выраженность мимики.

На второй стадии симптомы выражаются уже с двух сторон тела. Слегка нарушается работа вестибулярного аппарата, больному сложнее удерживать равновесие. Физические нагрузки даются все тяжелее.

На третьей стадии проявляются почти все симптомы, они достаточно выражены. Присутствуют постуральные нарушения, заметный тремор рук. Все же на этом этапе пациент все еще способен обходиться без постоянного ухода.

В четвертой стадии человек с паркинсонизмом не может самостоятельно передвигаться, хотя в лучшие моменты способен без посторонней помощи удерживаться на ногах. Больной нуждается в постоянном уходе близких.

Когда наступает пятая стадия болезни Паркинсона, человек становится прикованным к постели. Не может сам есть, глотательный рефлекс затрудняется. В редких случаях развивается слабоумие.

При отсутствии лечения акинетический криз, при котором любые движения становятся невозможными, наступает быстро, но не всегда, а только в тяжелых и запущенных формах заболевания.

  • 0-я стадия. Явные признаки отсутствуют. Но болезнь уже начинает затрагивать некоторые участки мозга. Появляется забывчивость и рассеянность.
  • 1-я стадия. Характерно одностороннее течение: болезнь поражает конечности только с одной стороны. Проявляется легкий тремор, усиливающийся при нервном напряжении. У больного меняется осанка, скорость и четкость речи, выраженность мимических движений.
  • 2-я стадия. Болезнь трансформируется в двухстороннюю. Постепенно появляются признаки постуральной неустойчивости: пациенту трудно удерживать равновесие, появляются проблемы с балансировкой тела. Наблюдаются сложности при выполнении даже самого простого физического упражнения.причины возникновения и лечение
  • 3-я стадия. Неустойчивость становится все более явной и человек не справляется без помощи постороннего.
  • 4-я стадия. Потеря способности двигаться: пациент не может ходить без помощи других людей, но периодически может стоять самостоятельно.
  • 5-я стадия. Приводит к полному отсутствию двигательной активности. Больной оказывается прикованным к постели.

На последней стадии человек, страдающий от паркинсонизма теряет возможность выполнения движений, которые здоровые люди выполняют на автоматизме (например, клипание глазами, одновременные взмахи руками при ходьбе).

Выражение лица застывает и кажется сосредоточенным на чем-то. Появляется монотонность речи. Некоторые больные имеют трудности с глотанием пищи. Развивается слабоумие.

Диагностика

  1. Сначала врач определяет и отделяет болезнь Паркинсона от других нервных расстройств на основе жалоб пациента. Решающие признаки: тремор, повышенный уровень мышечной ригидности, наличие постуральной неустойчивости.
  2. Этот этап исключает вероятность появления повторного инсульта, черепно-мозговой травмы, отравления, опухоли головного мозга и пр.
  3. Окончательная постановка диагноза. Учитываются следующие факторы: недуг длится более 10 лет, стремительно прогрессирует, на стороне его зарождения признаки проявляются отчетливее. Еще одним немаловажным критерием считают положительную реакцию на лечение Леводопой.

В качестве дополнительных методов применяю МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ и реоэнцефалографию.

Самым дорогостоящим методом диагностики считается позитронно-эмиссионная томография (уменьшение числа дофамина в структурах головного мозга).

  1. Начальная стадия заболевания – данная стадия является частично компенсируемой. Наблюдаются небольшие расстройства двигательного аппарата, социально больной полностью может существовать самостоятельно;
  2. Развёрнутая стадия – клинический симптомы остро выражены, больной нуждается в медикаментозном лечении;
  3. Поздняя стадия заболевания – больной дезориентирован в социальной сфере, не в состоянии выполнять обычную бытовую работу; у медикаментозного лечения практически отсутствует эффект.

Существует так же более новая и практичная классификация по Хен-Яру:

  • Нулевая стадия – манифестация заболевания ещё не произошла.
  • Первая стадия – присутствует невыраженный односторонний тремор рук. Больной ощущает слабость, повышенную утомляемость. Привычная деятельность (одевание, например) начинает занимать несколько больше времени.
  • Вторая стадия характеризуется распространённости процесса на две стороны: лёгкий тремор, ригидность мышц туловища. Лицо становится «маскообразным», за счёт поражения мускулатуры лица. Может наблюдаться дисфагия (нарушение глотания), нарушение речи. Больной может слегка покачивать головой.
  • Третья стадия – нарастает проявление симптомов, однако больной в состоянии сам себя обслуживать. Походка становится семенящей и шаркающей. Больной полностью скован в движениях (его руки плотно прижаты к туловищу).
  • Четвёртая стадия – выраженные гипокинезия и тремор приводят к тому, что больной не в состоянии проводить гигиенические мероприятия в отношении себя самостоятельно, становится полностью не способным к физической деятельности. Больной может легко потерять равновесие, поэтому часто использует опору.
  • Пятая стадия – из-за прогрессирующих симптомов больной не в состоянии самостоятельно передвигаться, показан исключительно постельный режим. Могут использоваться кресла-каталки. Из-за выраженной дисфагии больной теряет в массе, возникает истощение.
  • дрожательная форма;
  • дрожательно-ригидная форма;
  • форма ригидно-дрожательная;
  • форма акинетико-ригидная;
  • форма смешанная.

В соответствии со степенью тяжести актуальных для заболевания проявлений, выделяют пять основных его стадий. Самой распространенной классификацией этих стадий является классификация Хена и Яра, выделенная в 1967 году. В числе ее стадий выделяют следующие варианты:

  • Стадия 0. Характеризуется отсутствием двигательных проявлений.
  • Стадия I. Проявление заболевания имеет односторонний характер.
  • Стадия II. Проявление симптоматики заболевания уже двустороннее, постуральные нарушения не отмечаются.
  • Стадия III. Постуральная неустойчивость характеризуется умеренностью, посторонняя помощь пациенту на данном этапе не требуется.
  • Стадия IV. Двигательная активность в значительной мере утрачивается, однако пациент пока сохраняет устойчивость при стоянии и перемещении без необходимости обеспечения в этом поддержки.
  • Стадия V. Отсутствие помощи со стороны посторонних лиц приводит к тому, что пациент остается прикованным к определенному месту (постель, кресло).

Диагностика болезни Паркинсона

Доктор должен дифференцировать паркинсонизм, болезнь Паркинсона. Отличие в том, что паркинсонизм лучше поддается терапии и возможны значительные улучшения. При болезни, полученной по наследству, можно только поддерживать пациента и улучшить его качество жизни.

Диагностирование на ранней стадии удается не всегда, так как симптомы не ярко выражены, и их легко перепутать с проявлениями других заболеваний. Врач должен дифференцировать болезнь Паркинсона от таких состояний, как инсульт, нервные расстройства.

  • КТ;
  • МРТ;
  • ЭЭГ;
  • реоэнцефалографию.

Невролог осматривает больного, проводит тест на болезнь и только после всех необходимых исследований ставит диагноз. Только если своевременно лечить болезнь, можно избежать тяжелых последствий и раннего наступления инвалидности.

Лабораторных или инструментальных методов исследования, способных подтвердить или опровергнуть наличие болезни Паркинсона, не существует.

Для подтверждения соответствующего диагноза необходимо сочетание гипокинезии не менее чем с одним из следующих симптомов:

  • мышечная ригидность;
  • тремор покоя;
  • постуральная неустойчивость, не связанная с первичными зрительными, вестибулярными, мозжечковыми или проприоцептивными нарушениями.
Кроме того, необходимы наличие как минимум 3 критериев из числа подтверждающих (одностороннее начало, прогрессирующее течение, сохранение асимметрии симптоматики с преобладанием на первоначально вовлеченной стороне и др.) и отсутствие критериев исключения (повторные инсульты и черепно-мозговые травмы в анамнезе со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, лечение нейролептиками на момент появления симптомов, наличие длительной ремиссии и т. д.).

Важно при обнаружении первых симптомов заболевания обратиться к врачу. Доктор, при диагностике болезни Паркинсона, в первую очередь определяет тип заболевания – первичный или вторичный. Также выясняется, существуют ли факторы, приводящие к развитию вторичного паркинсонизма – атеросклероз сосудов, черепно-мозговые травмы, работа на вредном производстве, прием лекарств и другие.

В случае, если симптомы болезни Паркинсона проявляются не характерно, а эффект от лечения минимален, то проводятся такие исследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга.

Для процесса установления диагноза главную роль играют клинические симптомы. Для того, чтобы заподозрить наличие болезни Паркинсона, необходимо наличие у больного сочетания гипокинезии с одним из остальных основных проявлений болезни: тремором, ригидностью, постуральной неустойчивостью. Наличие похожих симптомов у родственников свидетельствует в пользу диагноза болезни Паркинсона.

Поскольку существует синдром паркинсонизма, обусловленный каким-то другим заболеванием и имеющий лишь сходную клиническую картину, то больным с подозрением на болезнь Паркинсона назначают дополнительные методы диагностики с целью исключить вот это «другое заболевание». Т. е. дополнительные методы нужны для дифференциальной диагностики, при самой болезни Паркинсона они малоинформативны.

При сложностях в диагностике возможно использование пробного лечения с Леводопой – препаратом, предшественником дофамина. Больные с болезнью Паркинсона отмечают исчезновение симптомов на фоне применения Леводопы.

Таким образом, болезнь Паркинсона – это неврологическое заболевание, которое имеет довольно специфические клинические симптомы: гипокинезию, мышечную ригидность, тремор и постуральную неустойчивость. Диагностика связана именно с распознаванием этих симптомов. Установленный диагноз требует осуществления лечебных мероприятий на постоянной основе, что позволяет замедлить прогрессирование болезни. О способах лечения и прогнозе заболевания Вы можете узнать из следующей статьи.

Для того, чтобы поставить пациенту диагноз болезнь Паркинсона, врач-невролог должен собрать тщательный анамнез, провести осмотр и оценить результаты лабораторно-инструментальных методов исследования.

Специалист при опросе должен узнать ответы на такие вопросы:

  • В каком регионе проживает данный больной?
  • Болел ли кто-то из родственников дрожательным параличом?
  • Когда больной впервые заметил у себя симптомы?
  • Были ли черепно-мозговые травмы или заболевания, поражающие мозговую ткань?
  • Какие нарушения двигательного аппарата замечает за собой больной?
  • Нарушено ли потоотделение?
  • Есть ли бессонница у пациента, как часто меняется настроение?
  • Принимал ли лекарственные средства? Если да, то какие и в какой дозе?
  • Изменился ли почерк больного за время с появления первого симптома?
Болезнь Паркинсона

Осматривая пациента, врач-невролог должен обратить внимание на походку больного, его двигательную активность, тремор, эмоции.

Лабораторные исследования не дадут нам специфической картины заболевания. Данный метод применяется для исключения болезней, схожих по симптоматике с Паркинсоном. Определяется уровень:

  • глюкозы;
  • креатинина и мочевины;
  • холестерина;
  • энзимов (ферментов) печени;
  • гормонов щитовидной железы.

Инструментальные методы диагностики дрожательного паралича:

  • Электроэнцефалография, с помощью которой определяется электрическая активность головного мозга. При Паркинсоне данный показатель уменьшается по отношению к норме.
  • Электромиография показывает ритм тремора.
  • Позитронно-эмиссионная томография подразумевает использования радиоактивного препарата с целью определения его степени накопления в чёрной субстанции и полосатом теле. Данный показатель снижается при Паркинсоне.
  • Однофотонной эмиссионная КТ (ОФЭКТ или ОЭКТ), которая измеряет уровень дофамина.
  • МРТ не является диагностически важным исследованием при болезни Паркинсона, однако на поздних стадиях позволяет выявить атрофии структур экстрапирамидной системы. При этом для дифференциальной диагностики Паркинсона с опухолями головного мозга, болезнью Альцгеймера и гидроцефалией МРТ имеет преимущество перед другими инструментальными методами исследования.

Существуют так же дополнительные тесты для диагностики болезни Паркинсона. Они не являются специфичными, однако в комплексе с остальными данными могу помощью врачу-неврологу с формулировке диагноза. Например, больному необходимо вытянуть руки и несколько раз быстро сжать пальцы в кулак, а после разжать. При наличии заболевания данные движения не будут выполняться симметрично.

Рекомендации для больных

Правила питания

Питаться при диагностированной болезни Паркинсона следует правильно. Схема питания во многом должна соответствовать той, которая была названа в качестве профилактирующей патологию диеты. В первую очередь, нельзя употреблять в пищу продукты, провоцирующие запоры. Лучше обогатить рацион клетчаткой, способствующей налаживанию работы пищеварительной системы. Также очень важно соблюдать питьевой режим и употреблять достаточно жидкости для полноценной жизнеспособности всего организма.

Меню при болезни Паркинсона должно быть разнообразным, продукты должны содержать в себе полный спектр витаминов и минеральных веществ. Категорически противопоказан алкоголь и табак, тем более при паркинсонизме в преклонном возрасте с сопутствующими патологиями в анамнезе.

Среди основных противопоказаний при болезни Паркинсона значится употребление лекарственных средств без назначения врача. При данной патологии перед назначением медикаментов специалист обязательно проводит комплексное обследование организма пациента, выявляет сопутствующие проблемы и назначает медикаменты, прием которых не будет способствовать усилению или возникновению прочих болезней.

Для терапии болезни Паркинсона применяются определенные противопаркинсонические лекарства. К ним относятся ингибиторы дофамина, которые провоцируют остановку развития процесса отмирания клеток. Однако необходимо помнить, что некоторые другие лекарства могут блокировать выработку дофамина или затормаживать деятельность мозговых рецепторов, ответственных за его работоспособность в организме.

Среди таких препаратов специалисты выделяют:

  • вазоактивные препараты (циннаризин);
  • нейролептики (торекан, галоперидол);
  • гипотензивные препараты (адельфан).

Помимо того, чтобы не принимать вышеназванные средства, следует помнить, что прием любого лечения, даже немедикаментозного (народного), обязательно нужно согласовывать с врачом. Отменять назначенные специалистом препараты самовольно также категорически нельзя.

Любое вмешательство в схему лечения болезни Паркинсона является противопоказанием. Всем пациентам следует помнить, что им нельзя совершать физические упражнения, при которых требуется выполнять резкие движения, либо выполнять такую гимнастику, где будет превалировать гиподинамия. Любая физическая нагрузка при паркинсонизме должна препятствовать процессу атрофии тканей в организме пациента.

Сама болезнь Паркинсона смерть пациента не вызывает, однако она сильно ухудшает качество жизни и может приводить к инвалидности. Среди основных причин смерти при паркинсонизме пациентов выступают такие процессы, как:

  • пневмония;
  • дисфагия или удушье;
  • инфекционные болезни с осложнениями;
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • травмы;
  • соматические изменения;
  • нейролептический синдром из-за постоянного употребления Леводопы.
При этом относительно Леводопы стоит отметить, что в целом, продолжительность жизни пациентов, которые используют такое лечение, в несколько раз превышает ту, которая наблюдается у лиц без подобной терапии.

Основой прогноза длительности жизни при выявлении паркинсонизма является степень прогресса и стадия болезни больного, а также тот возраст, в котором болезнь дала о себе знать. Симптоматика заболевания способна нарастать на протяжении многих лет, постепенно приводя к инвалидности человека. Однако все индивидуально и во многом определяется эффективностью и своевременностью начатого лечения.

Неблагоприятен прогноз относительно вопроса полного выздоровления, поскольку на сегодняшний день болезнь Паркинсона полностью устранить не удается. Вся терапия данной патологии направлена не на ее преодоление, а на отсрочку прогресса клинической картины и торможение процесса отмирания нейронов головного мозга пациента.

Возможные осложнения и последствия

Нужно заметить, что прогрессируя, болезнь Паркинсона, приводит к двигательным и эмоциональным нарушениям, что в свою очередь сопровождается ограничениями социальной адаптации, к сужению круга общения, снижением передвижения, затруднениями в выполнении бытовых дел. Нарушение координации приводит к падениям, которые сопровождаются травмами, обездвиженность – пневмонией, поэтому смерть чащей всего наступает на последней, пятой стадии болезни.

Последствиями болезни Паркинсона являются:

  • нарушение интеллектуальной сферы;
  • психические расстройства;
  • снижение, вплоть до полного исчезновения, способности к самообслуживанию;
  • полное обездвиживание, потеря речевой функции.

В результате болезни Паркинсона пациент может столкнуться с целым комплексом последствий. Все они провоцируются непосредственным заболеванием и ведут к различным патологиям либо к развитию самого паркинсонизма.

Признаки болезни Паркинсона

Присутствующий тремор у пациентов изменяет внешний вид больных и их поведенческие реакции. При мышечных расстройствах человек лишается значительной доли мимики, его внешний вид приобретает черты безучастности. Скованность и ригидность мышечных тканей способствуют несуразным позам человека, в которых ему удобно, но выглядят которые довольно странно. Нарушения работы нервной системы провоцируют возникновение судорог, бессонницы, запоров, галлюцинаций и даже слабоумия.

При грамотной поддержке больного можно обеспечить ему жизнь с минимумом изменений вследствие болезни. Люди не умирают от болезни Паркинсона, летальный исход провоцируют осложнения заболевания. Даже элементарная простуда на последней стадии паркинсонизма способна привести к бронхиту и пневмонии, от которой человек может и умереть.

Профилактика

  • Стараться не работать на предприятиях, деятельность которых связанная с токсическими веществами;
  • Необходимо поддерживать свой иммунитет: контрастный душ, закаливание, прививки;
  • Если организм страдает от сосудистых или эндокринных патологий, то соблюдение предписанного лечения станет профилактикой паркинсонизма;
  • При травмоопасной работе необходимо соблюдать меры безопасности; по возможности ограничить в жизни травматичные виды спорта;
  • Следить за потребляемой суточной нормой витаминов группы В, С, Е, фолиевой кислоты;
  • Здоровое сбалансированное питание;
  • Регулярная физическая активность (прогулки на свежем воздухе, быстрая и медленная ходьба);
  • Необходимо знать и применять на практике методы профилактики стресса (медитация, релаксация, микропаузы в работе, дыхательная гимнастика, планирование своего дня, общение с близкими людьми, полноценный сон);
  • Прохождение генетического обследование, если среди родственников есть случаи заболевания паркинсонизмом;
  • Женщины должны тщательно следить за гормональным фоном (контроль уровня эстрогенов).
При любых проявлениях симптомов болезни Паркинсона необходимо немедленно обращаться к врачу-неврологу, чтобы начать терапию, как можно раньше.
  • medstore-01 (34)zz

    Не злоупотреблять приемом нейролептиков. Курс лечения не должен превышать одного месяца.

  • medheal (4)zz

    Вовремя лечить сосудистые патологии головного мозга.

  • meafoodSweets_Drinks-01 (259)zz

    Увеличить количество цитрусовых и яблок в рационе. Содержащиеся в них флавоноиды и антоцианы эффективно защищают нейроны.

  • Warning_Signs-05zz

    Вести правильный образ жизни: заниматься спортом, отгораживаться от стрессов и отказаться от пагубных привычек.

  • Ecology-22zz

    Минимизировать продолжительность контактирования с опиатами, пестицидами, угарным газом, марганцем.

Современные ученые считают, что кофе — это эффективная защита от паркинсонизма. Болезнь очень редко диагностируется среди людей, ежедневно выпивающих небольшие дозы натурального свежесваренного кофе.

Болезнь Паркинсона существенно ухудшает процесс жизнедеятельности человека. Учитывая разнообразие факторов, влияющих на формирование заболевания, можно сказать, что никто от него не застрахован. При проявлении подозрительных признаков рекомендуют сразу же проконсультироваться с врачом-неврологом.

Профилактика с помощью народных методов позволит снизить риск развития болезни Паркинсона в старости. Важно принимать нейролептические препараты только по назначению врача и в согласии с рекомендациями, указанными в инструкции.

Важно полностью пролечивать все сосудистые заболевания. Замечено, что те, кто регулярно пьют кофе в умеренных количествах, менее подвержены этому заболеванию. Важно вести здоровый образ жизни и сохранять умеренную физическую активность. Нужно свести к минимуму стрессы и воздействия отравляющих веществ.

Если быть внимательным к самочувствию, реально заметить ранние признаки болезни и оказать себе качественную помощь. Следует как можно скорее посетить врача и провести обследование.

Инвалидность при болезни Паркинсона

Инвалидность при болезни Паркинсона возникает тогда, когда движения человека из-за патологии становятся заметно ограничены. Вследствие развития данной патологии пациент теряет не просто работоспособность, но и возможность самообслуживания. Однако на ранних стадиях заболевания паркинсонизмом пациентов не причисляют к нетрудоспособным лицам.

Однако в некоторых случаях присвоение группы инвалидности при болезни Паркинсона крайне необходимо. Это нужно, если у человека прогрессируют нарушения двигательной активности и он больше не способен выполнять свою работу, а также в случае очень резкой прогрессии заболевания, потребности в социальной защите, стойкости организма и болезни к получаемому лечению.

Для оформления группы инвалидности при болезни Паркинсона необходимо собрать такие документы, как документальные результаты проведенных МРТ, ЭКГ, КТ, письменное заключение психолога и терапевта. Также необходимо пройти специальное исследование по оценке вегетативной системы и ее функциональности и предоставить документальное подтверждение данного исследования. Иногда комиссии могут потребоваться и другие документы, которые дадут характеристику другим заболеваниям в анамнезе пациента.

При паркинсонизме на МСЭ могут назначить 3 группы инвалидности. Первая группа дается пациентам с тяжелой формой заболевания, выраженными ограничениями в движениях, а также при необходимости прохождения психиатрического лечения в стационаре. Вторая группа назначается тем пациентам, у кого диагностирована средняя форма паркинсонизма, однако ограничения двигательной активности не позволяют пациенту полноценно трудиться и обеспечивать и обслуживать себя самостоятельно.

Важно понимать, что инвалидность при болезни Паркинсона чаще всего назначается, если пациент страдает заболеванием не менее 5 лет.

Болезнь Паркинсона

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru


Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть