Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы что это такое

Расшифровка названия

Слово «аутоиммунный» обозначает ситуацию, когда воспаление вызывает собственная же иммунная система, производя атаку на орган (в данном случае, на щитовидку). Почему так происходит?

Все клетки – и микробные, и «родные» для организма обязаны «представиться». Для этого на своей поверхности они выставляют «опознавательный знак» в виде особых, специфичных белков. Подобные протеины решили назвать «антигенами», а вырабатываемые иммунной системой для их устранения другие белки – «антителами».

Иммунные клетки, находящиеся в кровеносных сосудах, ежесекундно подходят к каждой клетке и проверяют ее на опасность для организма именно по таким аутоантигенам, сверяя их со своим «списком». Как только иммунная система перестает это делать нормально (по причине нарушения качества лимфоцитов или снижения количества своей «армии»), появляются опухоли, ведь в процессе деления в любой ткани появляются «неправильные» (атипичные) клетки. Но речь сейчас не об этом.

Еще до периода рождения человека лимфоциты проходят специфическую подготовку, в результате которой получают «список» антигенов своих клеток, мимо которых они проходят и не вырабатывают антител. Но не все наши органы (или их отделы) в норме имеют «разрешенные» антигены. В этом случае организм окружает их барьером особых клеток, которые не дают лимфоцитам подходить и проверять «опознавательные знаки».

При разрушении – временном или постоянном – барьера вокруг щитовидки и возникает аутоиммунный тиреоидит. Виноваты в этом гены, которые сообщают лимфоцитам повышенную агрессивность. Чаще болеют женщины, так как эстрогены, в отличие от гормонов мужских, оказывают влияние на иммунную систему.

Щитовидная железа: аутоиммунный тиреоидит

Щитовидка – орган эндокринной системы, состоящий из двух долей, соединенных перешейком. Этот орган сформирован из специфических фолликул, которые под непосредственным влиянием ТПО (тиреопероксидазы) вырабатывают йодсодержащие гормоны – Т4 и Т3.

Они влияют на энергетический баланс и берут участие в метаболических процессах, происходящих на клеточном уровне. Посредством ТТГ (тиреотропин) происходит контроль, а также дальнейшее распределение гормональных веществ в крови.

Лимфоматозный или хронический аутоиммунный тиреоидит возникает на фоне деструкционного разрушения здоровых клеток щитовидки антитиреоидными аутоантителами. Заболевание щитовидной железы – тиреоидит аутоиммунного типа имеет в большинстве случаев, поведенческий фактор бессимптомного течения болезни, что значительно затрудняет его диагностирование на начальном этапе развития патологии.

В ряде случаев лимфоматозное состояние щитовидной железы вырабатывает достаточное количество гормонов, происходит так называемый эутиреоз щитовидной железы, симптомы и лечение, которого может определить только квалифицированный специалист в области эндокринологии. На изменение гормонального строя с обусловленными функциональными недостатками или гиперфункциями, происходящими в клетках щитовидной железы, действуют и другие клинические симптомы: гипертиреоз и тиреотоксикоз щитовидной железы, что это такое, и каковы их симптоматические проявления, пойдёт речь ниже.

Описание патологии

Для того, чтобы развился любой из аутоиммунных тиреоидитов, одного только дефекта в генах, кодирующих активность иммунной системы, мало. В качестве пускового фактора, который человек считает причиной своей болезни, может выступить:

  • перенесенный грипп, реже – другие респираторные вирусные заболевания, а также свинка и корь;
  • прием больших объемов йода;
  • хроническая инфекция в организме: хронический тонзиллит, нелеченный кариес, хронический гайморит;
  • проживание в плохих экологических условиях, когда в организм попадает много хлора или фтора;
  • дефицит селена в почве в регионе проживания
  • ионизирующее излучение;
  • психоэмоциональные стрессы.
Аит щитовидной железы – это болезнь, которая возникает из-за чрезмерной активности лейкоцитов. Иммунная система может дать сбой совершенно в любой момент. Активные агенты иммунитета могут принять фолликулы щитовидки за инородные формации, пытаясь устранить их.

Иногда поражение органа незначительное, а значит, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут остаться незамеченными долгое время. Однако, если иммунный ответ настолько сильный, что начинается активное разрушение фолликулов, патологический процесс трудно не заметить.

На месте поврежденных железистых структур оседают фракции лейкоцитов, что ведет к постепенному увеличению органа до аномальных размеров. Патологическое разрастание тканей ведет к общей дисфункции органа. Организм начинает страдать от гормонального дисбаланса на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Классификация болезни связана с необходимостью различать те или иные ее разновидности.

  1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) – заболевание щитовидной железы, развивающееся в результате длительной инфильтрации т-лимфоцитов в ткань органа. У человека возможно развитие аутоиммунного тиреоидита.
  2. Постродовой тиреоидит диагностируется очень часто и поэтому хорошо изучен. Причина возникновения этого вида тиреоидита – усиленная реактивность иммунной системы женщины в связи с тем, что она при беременности была в угнетенном состоянии.
  3. Безболевой тиреоидит – это аналог постродового, однако причины возникновения такой разновидности патологии не изучены.
  4. У пациентов, страдающих гепатитом типа С может развиваться цитокининдуцированный АИТ щитовидной железы. Он возникает на фоне приема пациентами интерферона.

Все виды тиреоидита имеют такие фазы развития.

  1. Эутиреоидная. Функции органа при эутиреозе щитовидной железы не нарушаются. Может длиться годами, иногда даже на протяжении всей жизни.
  2. Субклиническая. Она появляется у человека в результате прогрессирования ХАИТ. При этом в кровь поступает значительное количество т-лимфоцитов. Клетки вследствие этого прогрессивно разрушаются.
  3. Тиреотоксическая. У человека развиваются признаки тиреотоксикоза, разрушенные части внутренних фрагментов клеток. Они провоцируют активные процессы выработки антител. Количество клеток, способных продуцировать гормоны, уменьшается ниже допустимого уровня, отчего у больного развивается гипотиреоз.
  4. Гипотиреоидная. Может длиться около года, после чего нормальная функция органа восстанавливается. Иногда у пациента может развиваться стойкий гипотиреоз, который может купироваться только при помощи приема препаратов гормонов щитовидки.
  • острый тиреоидит;
  • подострый тиреоидит;
  • первичное заболевание;
  • фиброзный тиреоидит;
  • тиреоидит де Кервена (гигантоклеточная форма патологии)
  • острые вирусные респираторные инфекционные заболевания;
  • постоянные участки инфекции на миндалинах, носовых пазухах, кариозных зубах;
  • неблагоприятная природная обстановка, переизбыток солей йода, фтора и хлора;
  • длительное применение без надлежащего контроля йодосодержащих препаратов и гормональных медикаментов;
  • продолжительное пребывание под прямыми солнечными лучами;
  • влияние радиации;
  • психологические травмы.

Классификация за типом работы щитовидки

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

  1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
  2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита:[2]

Типы аутоиммунного тиреоидита

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

  • Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
  • Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
  • Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
  • Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания.[5]

В категорию «аутоиммунный тиреоидит» входят несколько заболеваний. Это:

  1. Хронический аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимото. Именно его зачастую называют просто «аутоиммунным тиреоидитом» и как раз его мы и рассмотрим как заболевание с классическими стадиями. Это болезнь, имеющая в основе генетическую причину. Ее течение – хроническое, но доброкачественное. Для поддержания нормального качества жизни придется постоянно принимать препараты гормонозамещающей терапии.
  1. Послеродовый тиреоидит: воспаление щитовидки развивается приблизительно на 14 неделе после родов. Связано оно с особой реакцией иммунной системы: во время беременности ей приходится быть подавленной, чтобы не уничтожить ребенка (плод является чужеродным по своей сути), а после родов она может избыточно реактивироваться.
  2. Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита. Это заболевание с невыясненной причиной, но по механизму развития идентично послеродовому.
  3. Цитокин-индуцированная форма. Она развивается при «бомбардировке» щитовидки веществами-цитокинами, которые появляются в организме в большом количестве, когда проводится длительное лечение препаратами интерферона – инъекционными «Лафероном», «Вифероном» (так обычно лечат вирусный гепатит C до исхода в цирроз, некоторые болезни крови).

В зависимости от степени увеличения железы имеется и другая классификация аутоиммунного тиреоидита. Исходя из этого, заболевание может быть:

  • Латентным: щитовидка может быть незначительно увеличенной или быть в норме. Уровень гормонов и, соответственно, функция железы не изменены.
  • Гипертрофическим: размеры органа увеличены или полностью (диффузная форма), или в одном/нескольких местах (узловой тиреоидит).
  • Атрофическим: размер уменьшен, снижено количество вырабатываемых гормонов. Это – гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите.

Для аутоиммунного процесса, происходящего в структуре щитовидной железы, предусмотрено несколько классификаций. Основные виды:

  1. Острый тип патологии;
  2. Хронический аит (гипотиреоз);
  3. Подострый аит вирусного типа;
  4. Послеродовое заболевание щитовидки;
  5. Специфическая болезнь (туберкулезный, грибковый, др.).

Каким бы ни был характер, степень и генезис аутоимунного тиреоидита, пораженный орган будет продолжать функционировать. За характером работы щитовидки патологию классифицируют следующим образом:

  • Гипотиреоидный тип (уровень гормонов ниже нормы);
  • Эутиреоидный (гормональный фон относительно стабильный);
  • Гипертиреоидный (гормонов больше, чем нужно).
Аутоиммунный тиреоидит – это несколько патологических состояний сходных по генезису.

Различают такие разновидности недуга:

  1. Хронический АИТ, более старое название этого заболевания – зоб Хашимото. Хроническая форма может еще называться лимфоматозным или лимфоцитарным тиреоидитом. Суть патологии состоит в ненормальном проникновении Т-лимфоцитов в основную железистую ткань. Этот патологический процесс обуславливает ненормально высокую концентрацию антител, по отношению к паренхиматозным клеткам, что вызывает нарушение работы органа и даже его структуры. В этом случае в крови сокращается концентрация йодсодержащих тиреоидных гормонов, и образуется гипотиреоз. Этот вид заболевания носит хронический характер, наследуется в поколениях и может быть одним из многих аутоиммунных процессов в организме.
  2. Послеродовый тиреоидит – самая изученная форма заболевания, поскольку эта патология бывает гораздо чаще, нежели иные варианты АИТ. Причина состоит в чрезмерной реактивации защитных механизмов после родов (во время беременности у женщины угнетается иммунитет, что имеет важное биологическое значение для плода). Если роженица имеет предрасположенность, то вероятность развития патологии довольно высока.
  3. Безболевой или молчащий АИТ – это аналогичное послеродовый тиреоидиту, но патология не имеет никакой связи с вынашиванием ребенка и достоверно причины его возникновения на данный момент неизвестны. Отличается отсутствием болевого синдрома.
  4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – патология, которая возникает в качестве побочного эффекта при длительном использовании интерферона у лиц с болезнями крови или гепатитом С.

Аутоиммунный тиреоидит различается в симптоматических и морфологических особенностях, поэтому его принято разделять на формы, указаны в таблице.

Форма заболеванияОписание
Латентная

Латентная

Клиническая картина отсутствует, но есть иммунологическая симптоматика. Щитовидная железа не изменена или несколько увеличена, но не более чем 2 степень. Паренхима однородная, без уплотнений, допускаются незначительные признаки тирео- или гипотиреоза. Секреция гормонов не нарушена.
Гипертрофическая

Гипертрофическая

Наблюдается зоб (увеличение щитовидки). Признаки обусловлены несильными проявлениями низкой или высокой секреции тиреоидных гормонов. УЗИ показывает диффузное увеличение всего органа или наличие узловых образований, а также обоих признаков одновременно, что случается несколько реже. Для этой формы чаще характерно сохранение синтетической активности в норме или умеренная гиперсекреция, но по мере прогрессирования недуга синтез падает, и обильная выработка гормонов сменяется гипотиреозом.
Атрофическая

Атрофическая

Клиническая картина соответствует гипотиреозу, а размеры органа остаются нормальными или несколько уменьшаются. Эта форма заболевания характерна для лиц преклонного возраста, а у молодых пациентов подобное возможно только после воздействия значительных доз радиации.
Стадия 1 — гипертиреозСтадия 2 — эутиреозСтадия 3 – необратимый гипотиреоз
ОписаниеХарактеризуется резким повышением антител к тироцитам, их массивным разрушением и выделением в кровь большого количества гормонов щитовидкиПостепенно концентрация гормонов снижается до нормального уровня, и наступает период мнимого благополучия.

Антитела при этом продолжают разрушать ткани щитовидной железы

Из-за непрекращающегося разрушения клеток щитовидки, ее активность постепенно снижается, и у пациента развивается необратимый гипотиреоз. Крайняя степень развития заболевания – полное замещение железистых клеток щитовидной железы соединительной тканью.
ДлительностьПервые 6 месяцев от начала заболевания6-9 (до 12) месяцев от начала заболеванияСпустя 9-12 месяцев от начала заболевания и далее
Характерные симптомы
  • Раздражительность, бессонница
  • Тахикардия, ощущение сердцебиения («сердце колотится»)
  • Чувство кома в горле
  • Першение в горле, покашливание
  • Различные нарушения менструального цикла
На этой стадии заболевания клинические симптомы, как правило, отсутствуют. Пациент чувствует себя неплохо, лабораторные анализы на гормоны щитовидной железы в пределах нормы.

Патологические изменения органа можно заметить только с помощью УЗИ: его структура становится неоднородной, в ней появляются кисты, а затем и плотные соединительнотканные узлы

  • Сонливость, слабость, быстрая утомляемость
  • Заторможенность, снижение мыслительной и двигательной активности
  • Нарушение всех видов обмена веществ: жирового (повышение уровня холестерина в крови), белкового (ускорение распада тканей), углеводного (повышение риска развития сахарного диабета) и водно-солевого
  • Плотные отеки, одутловатость лица, кистей рук и стоп
  • Ломкость ногтей, выпадение волос
  • Плохая переносимость низких температур, зябкость
  • Брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений), аритмия
  • Нарушение менструальной функции, бесплодие, ранний климакс у женщин
  • Увеличение щитовидной железы

Формы аутоиммунного тиреоидита

Учитывая то, какие симптомы тревожат пациентов, различают две формы аутоиммунного тиреоидита:

  • Гипертрофическая форма (зоб Хашимото);
  • Атрофическая форма.

Гипертрофическая форма тиреоидита щитовидной железы сопровождается существенным увеличение эндокринного органа. Заболевание, как правило, сопровождается симптомами, свойственными гипертиреозу различной степени тяжести.

Если болезнь не лечить, деструктивные процессы и гормональный дисбаланс будут только усугубляться. Для гипертрофированных хаитов характерно постепенное изменение формы патологии в сторону эутиреоза или гипотиреоза.

Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характеризуется существенным снижением тиреоидных гормонов. Размеры органа не соответствуют норме. Щитовидка постепенно уменьшается.

Различают такие виды аутоиммунного тиреоидита, в зависимости от болезней одной этиологии:
  • Хроническая форма (тиреоидит лимфоцитарного и лимфоматозного характера). Появляется на фоне генетической природы, поэтому передается по наследству или развивается из-за других аутоиммунных болезней. Возникает по причине прогрессирования инфильтрации лимфоцитов-Т в паренхиму. При этом значительно увеличивается количество вырабатываемых иммунной системой антител. Такие нарушения зачастую приводят к первичному гипотиреозу, так как число гормонов снижается.
  • Послеродовая форма считается самой часто встречающейся. Оказывается, в период вынашивания ребенка естественным путем угнетается иммунная система, что и приводит к её избыточной реактивации. Если существует наследственная предрасположенность или факторы риска, то аутоиммунный тиреоидит приобретает деструктивный характер.
  • Молчащая (безболевая) форма во многом схожа с предыдущим видом, но этиология возникновения еще не изучена.
  • Цитокин-индуцированная форма чаще всего наблюдается у больных гепатитом С и пациентов с нарушениями в кровеносной системе, так как этот вид появляется из-за приема специфических препаратов.
Аутоиммунные тиреоидиты подразделяются на типы, исходя из фаз развития:
  1. Первая фаза – эутиреоидная – отличается отсутствием каких-либо нарушений в работе щитовидной железы. Поэтому болезнь может не прогрессировать много лет, а в некоторых случаях так и не проявляется никогда.
  2. Вторая фаза – субклиническая – характеризуется прогрессирующей формой, при которой лимфоциты-Т становятся максимально агрессивными, из-за чего разрушаются клетки и снижается количество продуцирования тиреоидных гормонов. Зато вырабатывается больше тиреотропных гормонов, что приводит к стимуляции работы щитовидки, в результате чего гормон Т4 остается в норме.
  3. Третья фаза – тиреотоксическая. На фоне изменений при второй фазе АИТ в кровяную жидкость высвобождаются тиреоидные гормоны, что провоцирует развитие тиреотоксикоза. Вместе с этими гормонами в кровеносные сосуды проникают и продукты распада фолликулярных клеток, которые разрушаются. Именно они провоцируют синтез антител. Далее наступает деструкция щитовидки, клетки, которые вырабатывают гормоны, критически снижаются, поэтому и Т4 в кровеносном русле уменьшается, после чего следует следующая фаза.
  4. Четвертая фаза – гипотиреоидная. Продолжительность фазы составляет около 12 месяцев.

Особенность аутоиммунного тиреоидита заключается в том, что болезнь может быть монофазной, то есть больной не проходит через все фазы, а имеет только одну форму развития.

Формы аутоиммунного тиреоидита, в зависимости от клинических проявлений и размерных изменений железы:
  • Латентный вид. Клиническая симптоматика отсутствует, но есть признаки иммунологического характера. Размеры щитовидной железы не увеличиваются или изменяются незначительно. Уплотнений нет, функциональность не нарушена. В редких случаях проявляется гипотиреоз или тиреотоксикоз.
  • Гипертрофический вид характеризуется увеличением в размерах железы (образуется зоб щитовидки). Зоб может быть узловым (в отдельных участках) или диффузным (на весь орган). Также возможна смешанная форма. Проявляются все признаки тиреотоксикоза и гипотиреоза, функциональность органа снижается незначительно. Далее болезнь прогрессирует, усиливая симптоматику.
  • Атрофический вид. В этом случае щитовидная железа может оставаться в нормальных размерах или, наоборот, уменьшиться. Симптомы только гипотериозные. При тяжелом течении болезни функциональность органа понижается в значительной степени.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Тиреоидит Хашимото разделяется на несколько стадий. Одна плавно переходит в другую.

Эутиреоидная стадия

Болезнь Хашимото начинается с того, что иммунные клетки начинают «видеть» клетки щитовидной железы, тиреоциты. Это для них – чужеродные структуры, поэтому они решают атаковать тиреоциты и с помощью химических веществ, растворяемых в крови, призывают с этой целью к себе своих собратьев. Они нападают на тиреоциты, вырабатывая против них антитела.

  • щитовидку становится видно;
  • ее можно прощупать, при этом на ней определяются;
  • становится трудно (как «ком в горле») глотать, особенно твердую пищу;
  • человек устает при совершении меньшей работы, чем ранее.
Такие же симптомы аутоиммунного тиреоидита наблюдаются в субклиническую фазу заболевания. В железе в это время снижается количество клеток, но в работу включаются те, которые должны находиться в покое. Происходит это за счет тиреотропного гормона (ТТГ).

Тиреотоксикоз

Если тиреоидстимулированных антител слишком много, развивается тиреотоксическая фаза. Признаки ее следующие:

  • быстрая утомляемость;
  • раздражительность, плаксивость, гнев;
  • слабость;
  • «приливы» жара;
  • потливость;
  • ощущаемое учащение сердцебиения;
  • склонность к поносам;
  • снижение полового влечения;
  • трудно находиться в жарком климате;
  • нарушение менструального цикла.

Если болезнь имеет место у ребенка, на этой стадии чаще всего обращает на себя внимание то, что он становится очень худым и не набирает вес, несмотря на усиленный аппетит.

Гипотиреоз

При уничтожении антителами большого объема рабочей зоны железы наступает последняя фаза аутоиммунного тиреоидита – гипотиреоз. Его признаки такие:

  • слабость;
  • депрессия, апатия;
  • замедление речи и реакции;
  • увеличение массы тела при плохом аппетите;
  • кожа становится бледной, отечной, желтоватого цвета и плотной (не собирается в складку);
  • лицо одутловато;
  • запоры;
  • человек быстро замерзает;
  • волосы сильнее выпадают;
  • голос охриплый;
  • менструации редкие и скудные;
  • ногти ломкие;
  • суставные боли.
У ребенка гипотиреоз проявляется набором массы тела, ухудшением памяти, он становится более флегматичным, хуже запоминает материал. Если заболевание развивается в раннем возрасте, умственное развитие значительно отстает от должного.
Заболевание Хашимото проявляется, исходя из стадии развития тиреоидита.

Эутиреоидная фаза

На этой стадии иммунные клетки атакуют тиреоциты, после чего происходит выработка антител. При их больших количествах некоторые клетки щитовидной железы погибают. Но общая численность всех гормонов остается в норме, железа при этом увеличивается в размерах. Поэтому при её легко прощупать.

Проявляется данная стадия такими признаками:

  • дискомфорт при глотании;
  • ощущение кома в горле;
  • быстрая утомляемость;
  • невозможность проглотить твердую пищу;
  • выпирание железы.

Субклиническая фаза

Симптоматика ничем не отличается от эутиреоидной фазы. В этот период уменьшается количество клеток и гормонов, но щитовидная железа начинает включать в работу гормоны и клетки, которые находились в резерве.При тиреотоксикозе наблюдается чрезмерное количество антител, которые оказывают пагубное воздействие на щитовидную железу. Поэтому симптомы усиливаются и дополняются такими признаками:
  • человек становится раздражительным, агрессивным или плаксивым;
  • настроение может меняться резко;
  • появляются приливы, повышается потливость;
  • учащается сердцебиение (тахикардия, аритмия);
  • снижается половое влечение;
  • развивается непереносимость жары;
  • появляются частые поносы;
  • нарушается менструальный цикл.

В детском возрасте данная стадия проявляется неестественной худобой. Особенность – у ребенка отличный аппетит, но он при этом не поправляется.

Фаза гипотиреоза

Это последняя стадия развития аутоиммунного тиреоидита, поэтому болезнь дополняется такими симптомами:
  • депрессивность и апатичность;
  • нарушение речи и любых реакций;
  • бледность кожного покрова;
  • ломкость ногтевой пластины;
  • выпадение волос;
  • охриплость голоса;
  • появление сильной отёчности и одутловатости лица;
  • запоры;
  • ухудшение памяти;
  • флегматичность;
  • болевые синдромы в суставах;
  • скудность и редкость месячных.

У больного наблюдается отсутствие аппетита, но при этом он начинает набирать вес. Особенно это свойственно детям.

Аутоиммунный тиреодит и фертильные функции

Аутоиммунный тиреоидит на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях не мешают зачатию, чего нельзя сказать о стадии гипотиреоза, ведь гормоны щитовидной железы влияют на функцию яичников. Если на этой стадии проводить адекватное лечение синтетическими гормонами, то беременность наступит.

При этом есть опасность ее невынашивания, так как антитела к железе, выработка которых не зависит от количества принимаемого «L-тироксина» (или «Эутирокса») отрицательно влияет на ткань яичников. Но ситуация исправляется при условии заместительной терапии прогестероном, который будет сохранять беременность.

Больная тиреоидитом женщина должна наблюдаться у эндокринолога в течение всего периода гестации. При гипотиреоидном состоянии в этот период он должен увеличить дозу тироксина (потребность в тиреоидных гормонах двух организмов – матери и ребенка – увеличивается на 40%). Иначе, если в организме матери во время беременности будет сохраняться малое количество гормонов щитовидки, у плода могут развиться тяжелые патологии, иногда несовместимые с жизнью. Или он родится с врожденным гипотиреозом, что равнозначно тяжелой умственной отсталости и нарушениям метаболизма.

Что нужно для диагноза

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводится такая диагностика. Проводится анализ крови на гормоны:

  • T3 – общий и свободный,
  • T4 – общий и свободный,
  • ТТГ.

Если ТТГ повышен, а T4 в норме, это – субклиническая стадия, если же при повышенном ТТГ снижается уровень T4 – означает, что уже должны появляться первые симптомы.

Диагноз устанавливается на основании совокупности таких данных:

  • Повышен уровень антител к ферменту щитовидной железы – тиреоидной пероксидазе (AT- ТПО) в анализе венозной крови.
  • На УЗИ щитовидки определяется ее гипоэхогенность.
  • Снижены концентрации T3, T4, повышен уровень ТТГ.

Только один показатель не позволяет поставить такой диагноз. Даже повышение AT-ТПО всего лишь говорит о том, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению железы.

Если тиреоидит – узловой, проводится биопсия каждого узла с целью визуализации признаков тиреоидита, а также для исключения рака.

Прогноз, возможные осложнения

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

  • бесплодие;
  • привычное невынашивание беременности;
  • врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
  • слабоумие;
  • атеросклероз;
  • депрессию;
  • микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.
К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.[5][6]

Симптомы и осложнения аутоиммунного тиреоидита

Если человек не предпринимает никаких действий, направленных на лечение аутоиммунного тиреоидита, у него могут развиться следующие осложнения:

  • Зоб. Щитовидная железа увеличивается. В тяжелых случаях, горло выглядит так, как будто под кожей находится теннисный мяч. Иногда большой зоб может затруднять дыхание или глотание.
  • Эмоциональные проблемы. Низкий уровень гормонов щитовидной железы может увеличить риск возникновения депрессии и снижение либидо (снижение полового влечения).
  • Заболевания сердца. Низкий уровень гормонов щитовидной железы позволяет расти уровню «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности или ЛПНП). Это может увеличить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе возникновения инфаркта миокарда и инсульта. В некоторых случаях, аутоиммунный тиреоидит вызывает другие сердечные заболевания, такие как увеличение сердца или сердечная недостаточность.
  • Врожденные дефекты. Если женщина во время беременности страдает аутоиммунным тиреоидитом, плод подвергается риску развития различных врожденных дефектов, таких как волчья пасть и пороки развития сердца, почек или головного мозга. Подробно об аутоиммунном тиреоидите при беременности читайте здесь - Аутоиммунный тиреоидит и беременность.
  • Микседема. Это тяжелая форма гипотиреоза вызывает симптомы и признаки, которые могут включать в себя неестественную сонливость, крайнюю чувствительность к низким температурам и кому. В тяжелых случаях это заболевание может привести к летальному исходу. Тем не менее, микседема очень редкое осложнение не леченого аутоиммунного тиреоидита.

Подробно о последствиях и осложнениях аутоиммунного тиреоидита читайте здесь - Аутоиммунный тиреоидит: последствия и осложнения.

Если лечение аутоиммунного тиреоидита начато своевременно, прогноз считается благоприятным. И медикаментозная терапия, и хирургические методы лечения позволяют восстановить функциональность щитовидной железы, нормализовать гормональный фон.

Даже в самых запущенных случаях удается продлить период ремиссии вплоть до 10-15 лет. Однако в этот период нужно строго соблюдать все предписания врача, так как существует риск обострений. Для этого нужно периодически принимать гормональные препараты, правильно питаться и вести здоровый образ жизни.

Наибольшая вероятность рецидива аутоиммунного тиреоидита существует при послеродовой форме болезни. Практически в 60-70% всех случаев патология возникает снова с наступлением очередной беременности.

Возможные осложнения:
  • аритмия и тахикардия;
  • сердечная недостаточность;
  • инсульты и инфаркт миокарда;
  • бесплодие;
  • невозможность выносить ребенка;
  • атеросклероз и слабоумие;
  • хроническая депрессия;
  • непереносимость холода;
  • сонливость в хронической форме;
  • гипотиреоидная кома и криз.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Что можно есть:

  • овощные блюда;
  • красную рыбу в запеченном виде;
  • рыбий жир;
  • печень: трески, свиная, говяжья;
  • макароны;
  • молочные продукты;
  • сыр;
  • бобовые;
  • яйца;
  • сливочное масло;
  • каши;
  • хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Прогноз, возможные осложнения

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Если лечение начато вовремя, до гибели более 40% клеточной массы щитовидки, процесс можно контролировать и прогноз – благоприятный.

Если у женщины уже развивался тиреоидит после родов, вероятность его появления после следующих родов – 70%.

Треть случаев послеродового тиреоидита трансформируется в хроническую форму с развитием стойкого гипотиреоза.

Прогноз течения такого заболевания благоприятный. Рано начатое лечение способно значительно замедлить деструкцию тканей щитовидки и деградацию органа. Правильно же подобранный комплекс препаратов дает возможность достичь ремиссии. В случае возникновения тиреоидитов после родов у женщины значительно повышается риск развития аутоиммунных поражений органа. Опасные последствия поражения щитовидки могут наблюдаться при запущенном процессе.

Специфических мер по профилактике заболевания не разработано. Женщинам, которые являются носителями антител к тиреопероксидазе рекомендовано диспансерное наблюдение.

Аутоиммунные формы тиреоидитов хорошо поддаются лечению и компенсации при помощи современных медикаментозных препаратов. Раннее обнаружение подобной патологии поможет вылечить болезнь, способствует сохранению высокой работоспособности и качества жизни.

При наличии специфических антител к клеткам щитовидной железы у женщин после родов с высокой долей вероятности разовьется аутоиммунный тиреоидит

В целом при назначении адекватного лечения прогноз относительно положительный. Если терапия начата во время первых деструктивных преобразований в органе, то негативные процессы замедляются, и болезнь вступает в период затяжной ремиссии.

Нередко удовлетворительное состояние сохраняется 12-15 и более лет, хотя в эти периоды не исключены обострения. Наличие признаков АИТ и соответствующих антител в крови являются симптомами, указывающими на образование гипотиреоза в будущем.

Если заболевание возникло после родов, то вероятность развития АИТ при повторной беременности — 70%. Из всех рожениц, страдающих послеродовым синдромом у трети, развивается устойчивая форма гипотиреоза.

Определение болезни. Причины заболевания

Предупредить передачу дефектного гена невозможно. Но контролировать функцию собственной щитовидной железы, планово (особенно если есть склонность к набору веса или, наоборот, к худобе), раз в 1 год, стоит, сдавая кровь на T4 и ТТГ. Оптимально также проходить УЗИ железы раз в 1-2 года.

Особенно нужно плановое обследование на предмет T4, AT-ТПО и ТТГ в случае наступления беременности. Эти анализы не входят в перечень обязательных исследований, поэтому направление нужно просить самостоятельно, у эндокринолога.

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин.[1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).  

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — это один из главных механизмов, который провоцирует патологию щитовидной железы, включая ХАИТ.[2]

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!


Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть