Железодефицитная анемия у детей – причины, симптомы и лечение анемии у ребенка

Анемия и недоношенные дети

Причины развития анемии лежат в самых разных областях детской жизни. Недуг может быть спровоцирован наследственными факторами, возникнуть во время вынашивания плода, развиться на фоне патологии беременности, проявиться вследствие мутации генов. Список возможных причин выглядит так:

  • неполадки в функционировании пищеварительной системы;
  • патология печени;
  • заболевания почек;
  • инфицирование организма;
  • злокачественные образования;
  • большая потеря крови, возникшая из-за серьезной травмы или после операции;
  • резкое изменение гормонального фона в период полового созревания и интенсивного роста.

Детский доктор Комаровский отмечает, что анемия в грудничковом возрасте может быть связана с гиподинамией. Если грудничок много спит, малоподвижен из-за тугого пеленания, лишен свободы движения, то его организм замедляет выработку эритроцитов. Дефицит физической активности приводит к снижению гемоглобина.

Степень анемииУровень гемоглобинаУровень эритроцитов
  • 1 или легкая
  • 2 или средняя
  • 3 или тяжелая
  • 90-110 г/л
  • 70-90 г/л
  • Ниже 70 г/л
  • 3 – 1012/л
  • от 2,5 – 1012/л до 3 – 1012/л
  • меньше 2,5 – 1012/л

Изучим часто встречающуюся анемию – железодефицитную. Железодефицитная анемия у детей отмечается уменьшением гемоглобина в эритроцитах, падением уровня сывороточного железа и увеличением его железосвязывающих свойств. Здоровому новорожденному малышу до 3-х месяцев хватает для развития запасов железа, полученных при внутриутробном состоянии, но после 4-х месяцев грудничкам требуется больше железа. Как правило, недостающее количество железа добывается из пищи. Малышу до 3-х лет требуется 8 мг элемента в сутки, после 3-х лет – 12-15 мг.

Всего 10% железа организм малыша усваивает из пищи. Кроме того, на этот показатель влияет тот факт, что качество продуктов может быть разным. Много железа содержат рыба, курица, соя, в них его количество достигает 20-22%. Для лучшего усвоения элемента ребенку дают пищу, содержащую такие вещества как медь, фтор, кобальт, витамин С, животный белок. Мешают правильному усвоению железа соли кальция, тетрациклин, фитин, фосфор.
Кальций
Несмотря на очевидную пользу кальция, при железодефицитной анемии лучше снизить его количество в пище ребенка

Процесс формирования дефицита железа в организме в раннем возрасте специалисты подразделяют на три важных стадии, основываясь на показателях крови. Разбивка по стадиям необходима врачам для организации эффективного лечения болезни и определения тяжести заболевания. Описывают выявленные стадии так:

  • прелатентная – обнаружена недостача железа, но видимых изменений в составе крови (концентрация сывороточного железа и гемоглобина) нет;
  • латентный дефицит – уровень гемоглобина равен норме, но не хватает сывороточного железа;
  • последняя – все показатели крови претерпевают изменения, отклоняясь от нормы.

Заболеванию сопутствуют хорошо заметные симптомы, проявляющиеся в поведении и внешнем виде маленького пациента. Внимание родителей должны привлечь любые отклонения от нормы. Для помощи взрослым мы даем подробное описание всех проявлений недуга:

  • быстрое утомление, частые головные боли, спровоцированные хронической усталостью;
  • ломкие ногти и выпадение волос;
  • дисплепсия, извращенное изменение вкуса (ребенок начинает есть мел или землю);
  • одышка после небольшой физической нагрузки, учащенное сердцебиение, бледные кожные покровы.

Установление железодефицитной анемии основывается на результатах анализов. Если они показывают уменьшение гемоглобина до 110 г/л и сывороточного железа ниже 14,3 мкмоль/л, а железосвязывающая сыворотка повышается сверх 78 мкмоль/л, то врач констатирует наличие дефицитного вида анемии. Удостоверившись в том, что изменения произошли, доктор разрабатывает методику лечения пациента.

Анализ крови ребенка
Для диагностики анемии необходимо провести забор крови

Способ лечения

Лечение дефицитной анемии состоит из двух направлений: прием медикаментов и изменения в организации режима сына или дочки. Родители должны следить за тем, чтобы малыш больше времени проводил на свежем воздухе, получал правильное питание, занимался гимнастикой, принимал курсы массажа. Лекарственная терапия состоит из приема витаминов и препаратов железа.

Прописываемые пациенту препараты принимаются через час после того, как малыш поел. Для легкой и средней степени заболевания назначаются таблетки, тяжелая форма лечится парентерально. Основной курс лечения составляет 3-4 недели и направлен на достижение очевидного улучшения. Устранив проявления недуга, специалист прописывает маленькому пациенту препараты железа в профилактических дозах.

При приеме препаратов железа необходим дополнительный прием аскорбиновой кислоты, сорбита, препаратов меди, чтобы улучшить всасывание главного лекарства. Нельзя использовать для запивания лекарств жидкости, содержащие кальций и фосфор (фруктовые соки, молоко, кофе). Парентеральный прием препаратов железа оправдан тогда, когда у пациента диагностированы синдром мальабсорции, язва желудка, непереносимость средства.

Особенности питания

Большая роль в борьбе с различной анемией отводится особой диете. Родители должны знать, какие продукты содержат железо, и включать их в рацион ребенка.

  • Печень, яичный желток, толокно – 5 мг в 100 граммах продукта.
  • Куриное мясо, красная икра, яблоки, говядина, овсянка, гречка – 1-4,5 мг в 100 граммах.
  • Молоко, морковь, клубника – менее 1 мг.
  • Если смотреть по скорости и проценту усваивания железа, то ребенку следует увеличить потребление таких продуктов как соя, мясо, рыба.
Богатые железом продукты
Богатые железом продукты обязательно должны регулярно появляться на столе ребенка

Одни из самых сложных типов малокровия, при которых идет прогресс в сторону уменьшения количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в костном мозге. Заболевание приводит к развитию гипоплазии или уменьшению образования кровяных клеток. Главными причинами недуга специалисты считают токсическое инфицирование химическими препаратами и медикаментами.

Симптоматика

Симптомы заболевания проявляются как внешне, так и в анализах. Заметить внешние признаки несложно, если пристально следить за малышом. Перечислим основные:

  • увеличивается число инфекционных осложнений, усиливается кровоточивость травм, вызванная недостатком важных элементов крови;
  • анализ крови показывает снижение гемоглобина, тромбоцитов и лейкоцитов, вплоть до критической цифры в 20 г/л;
  • обследование костного мозга выявляет увеличение участков, заполненных жиром, уменьшаются области кроветворения, активность регенерации новых клеток падает.

Методы лечения

Анемия у детей: причины, симптомы, лечение

Терапия недуга носит комплексный характер, включающий прием стероидных гормональных средств, процедуру переливания крови и ее компонентов.

Мозговой кровоток
Для улучшения состояния мозгового кровотока назначаются глюкокортикоиды

Гемолитическое малокровие – это результат чрезмерного распада эритроцитов. Заболевание относится к наследственной категории и проявляется следующими признаками:

  • желтизной кожи;
  • увеличением селезенки;
  • морфологическими изменениями в структуре эритроцитов;
  • образованием в желчном пузыре камней;
  • формированием ретикулоцитоза (повышение количества ретикулоцитов в крови).

I. Анемии, вызванные усиленным разрушением эритроцитов (гемолитические). Гемолиз может быть обусловлен:

  • внутриэритроцитарными причинами — внутренним дефектом эритроцитов, который, как правило, является наследственным. Часть из них связана с аномалиями гемоглобина (гемоглобинопатии), другие — с нарушением формы эритроцитов (наследственный сфероцитоз, овалоцитоз и др.), третьи — с ферментативными аномалиями эритроцитов, проявляющимися, главным образом, под воздействием некоторых лекарств или других веществ;
  • внеэритроцитарными причинами. Обычно это приобретенные анемии, возникающие при появлении в крови агрессивных по отношению к эритроцитам факторов. Выделяют изоиммунные анемии, обусловленные антителами, полученными плодом от матери (резус-конфликты и др.) или реципиентом от донора (при переливании крови), и аутоиммунные, при которых в организме вырабатываются антитела, направленные против эритроцитов больного.
Разрушение эритроцитов может быть также обусловлено токсическими веществами, инфекционными факторами (микробами, их токсинами, вирусами) и внутриэритроцитарными паразитами (плазмодием малярии).

II. Анемии, возникающие в результате снижения интенсивности эритропоэза. Они развиваются при дефиците веществ; необходимых для формирования эритроцитов (железа, витамина B12, фолиевой кислоты, белков, реже при дефиците меди, кобальта).

Особенно резко нарушается эритропоэз при гипоплазии и аплазии костного мозга, в основе которых лежит потеря способности костномозговых клеток к пролиферации и дифференцировке. Эти нарушения могут быть наследственными и приобретенными, вызванными воздействием лекарств, химическими веществами, радиацией.

III. Анемии, вызванные выходом эритроцитов из циркуляторного русла при острых и хронических кровопотерях. Особенностью этих анемий является потеря организмом вместе с эритроцитами и железа.

По содержанию гемоглобина и эритроцитов анемии у детей делятся на 3 степени тяжести.

  1. Легкая анемия. Для анемии 1 степени у ребенка количество эритроцитов в крови не менее 3-1012/л, гемоглобина 90—110 г/л.
  2. Средней тяжести. Для анемии 2 степени у ребенка количество эритроцитов в крови в пределах 2,5-1012/л— 3-1012/л, гемоглобина в пределах 70—90 г/л.
  3. Тяжелая анемия. Анемия 3 степени у ребенка диагностируется при содержании эритроцитов меньше 2,5-1012/л, гемоглобина менее 70 г/л.

Функциональное состояние эритропоэза можно оценить по количеству ретикулоцитов, в соответствии с которым анемии делятся на:

  • регенераторные — количество ретикулоцитов свыше 5%о;
  • гиперрегенераторные —ретикулоцитоз более 50%о;
  • в) гипо- и арегенераторные — количество ретикулоцитов ниже 5%о или ретикулоциты полностью отсутствуют в периферической крови.

В зависимости от величины цветового показателя все анемии делятся на три группы:

  1. нормохромные, при которых цветовой показатель в пределах 0,8—1,0;
  2. гипохромные — цветовой показатель ниже 0,8;
  3. гиперхромные — цветовой показатель выше – 1,0.

Легкая

Классификация по цветовому параметру

Различные виды такой болезни позволили врачам создать достаточно большое число классификаций, которые отражают суть и особенности этого патологического процесса в детском возрасте. В основе классификаций анемий лежат следующие признаки:

  • По изменению цветового показателя (нормохромная, гипо- или гиперхромная), который указывает на количество гемоглобина в эритроцитах.
  • По степени снижения уровня гемоглобина – легкая (1 степени тяжести), средняя (2 степени тяжести), тяжелая (3 степени тяжести) форма.
  • По способности к регенерации костным мозгом нормального числа клеток крови (с повышенным регенераторным потенциалом, с пониженным, с нормальным).
  • По механизму развития данного патологического синдрома.
  • По непосредственной этиологии заболевания, при котором возникает сопутствующая анемия.

Некоторые формы анемии за счет понятной причины и выраженного патологического процесса прочно закрепились в медицинской науке и обозначаются следующими терминами:

  1. Апластическая анемия – патология, которая возникает на фоне нарушения нормальной активности костного мозга у ребенка. Существует очень большое число причин, которые могу привести к возникновению такой формы заболевания (химические вещества, радиация, прием некоторых препаратов, инфекции).
  2. Гемолитическая анемия возникает из-за разрушения эритроцитов под действием химических или биологических ядов, иммунных реакций, генетических синдромов и т.д. Также к такой форме часто относят физиологический процесс разрушения избытка эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, что приводит к снижению уровня такого белка в крови, но часто не ниже пограничных значений. Наследственное заболевание, которое обозначают термином анемия Минковского-Шоффара, проявляется в виде нарушения процесса образования эритроцитов и появления в крови клеток с маленьким диаметром, которые очень быстро разрушаются.
  3. Фолиеводефицитная анемия. Обычно возникает при дополнительном недостатке витамина В12, обозначается также терминами злокачественная или мегалобластная. При такой патологии нарушается процесс образования эритроцитов в костном мозге, синтез гемоглобина. В итоге эти клетки становятся большими и не выполнят свои функции в полном объеме.
  4. Железодефицитная анемия. Одна из распространенных форм, которые возглавляют дефицитные анемии. Гипохромная анемия, возникающая при дефиците железа в принимаемой пище, может проявляться у детей любого возраста. Особенно часто она наблюдается у недоношенных детей.
Установление точной формы протекания такого патологического процесса возможно только после полной диагностики ребенка. Установление вида патологического процесса и его причины по одной лишь симптоматики часто невозможно.
  1. Постгеморрагические анемии, которые спровоцированы кровопотерями (хроническими и острыми).

  2. Анемии, связанные с нарушением процесса кроветворения:

    • Железодефицитные анемии.

    • Наследственные и приобретенные железонасыщенные анемии.

    • Мегалобластные анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12.

    • Дизэритропоэтические анемии (приобретенные и наследственные)

    • Апластические и гипопластические анемии на фоне угнетения кроветворения.

  3. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии (аутоиммунные анемии, мембранопатии, гемоглобинопатии и пр.).

Классификация анемии по цветовому показателю означает выяснение степени насыщенности эритроцитов гемоглобином. Проводится сравнение с нормой, составляющей 0,8-1,1. Получив необходимые показатели, медики устанавливают вид заболевания:

  • Гипохромная форма устанавливается при гемоглобине ниже 0,8, в эту группу входит железодефицитная анемия и анемия Кули (талассемия). При железодефицитном виде выработка гемоглобина нарушается из-за недостатка железа, связанного с плохим питанием или значительной потерей крови. Гипохромная анемия входит в часто диагностируемый тип у детей.
  • Нормохромная форма констатируется при показателе 0,8-1,0. Представлена такими формами как гемолитическая, апластическая и постгеморрагическая анемия. Гемолитический или серповидно-клеточный тип формируется тогда, когда разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их продуцирование. Постгеморрагический тип формируется после сильного кровотечения. Апластическая анемия образуется из-за тяжелых нарушений в строении костного мозга — это заболевание, трудно поддающееся излечению и часто приводящее к летальному финалу. Гипопластическая анемия связана с незначительными изменениями в костном мозге, протекает и лечится легче, чем апластическая.
  • Гиперхромная – 1,1. Включает две разновидности: пернициозная (дефицит витамина В12) и фолиеводефицитная. При нехватке витамина В12 образуется злокачественная форма малокровия (болезнь Адиссона-Бирмера), приводящая к серьезным разрушениям костного мозга и дисфункции ЦНС. Фолиеводефицитная анемия относится к гематологической патологии, характеризуемой недостатком фолиевой кислоты, влияющей на синтез эритроцитов. Исправляется фолиеводефицитная анемия путем введения фолиевой кислоты.
Фолиевая кислота
Фолиеводефицитная анемия связана с недостатком фолиевой кислоты, которая может быть назначена в качестве лечения

Поскольку малокровие не является самостоятельным заболеванием, единая классификация анемии отсутствует. Практическая целесообразность – главный критерий, используемый при классифицировании.

Классификация анемий разделяет их по группам согласно различным характеристикам. В основном, при группировке полагаются на удобство и возможность продуктивной практики в медицине. Группировка по цветовому показателю (ЦП) разделяет анемии, зависимо от степени насыщенности эритроцитов гемоглобином (норма=0,85-1,05).

Гипохромная

  • железодефицитная;
  • талассемия.

Нормохромная

  • гемолитическая (при которой эритроциты разрушаются быстрее, чем продуцируются). Гемолитическая анемия у детей бывает первичная и вторичная. По наличию иммунопатологии выделяют такие виды: аутоиммунная и неиммунная анемия.
  • постгеморрагическая (когда теряется кровь при кровотечении у ребенка);
  • неопластическое заболевание костного мозга;
  • апластическая анемия у детей до года обнаруживается не так часто, как у взрослых;
  • внекостномозговая опухоль;
  • анемия в результате сниженной продуктивности эритропоэтина.

Гиперхромная

  • дефицит витаминов B12;
  • фолиеводефицитная;
  • миелодиспластическая дисфория.

Патогенетическая классификация разделяет малокровие в зависимости механизма его развития, как патологии:

  • железодефицитная анемия у детей (одна из самых распространенных патологий в детском возрасте) – связана с недостатком железа;
  • дисгемопоэтическая;
  • постгеморрагическая анемия у детей. Причины постгеморрагического малокровия различаются, зависимо от возраста. У новорожденного малыша, анемия – следствие послеродового травмирования. В старшей и средней возрастной категории малокровие провоцируется наличием гельминтов в кишечнике.
  • гемолитическая ( чаще наблюдается у детей старшего возраста);
  • В12 – и фолиеводефицитная анемия.

Также, в медицине выделяются такие виды малокровия:

  • анемия у недоношенных детей;
  • анемия у новорожденных детей;
  • анемия, как результат осложнения острых инфекционных процессов;
  • анемия тяжелого типа.
  1. Постгеморрагическая вызвана большими потерями крови в результате травмы либо кровотечения, возникшего вследствие обострения хронической болезни.
  2. Гемолитическая анемия связана с наследственными патологиями, вызывающими сбой в процессах образования эритроцитов.
  3. Апластическая анемия возникает при заболеваниях костного мозга, выражающихся в нарушениях функционирования его клеток.
  4. Астеновегетативная анемия проявляется при нарушении работы головного мозга.
  5. Аутоиммунная, при которой эритроциты разрушаются собственными антителами.
  6. Гипопластическая связана с поверхностными поражениями костного мозга.
  7. Неопластическая проявляется тогда, когда есть опухоль в костном мозге.
  8. Дефицитные анемии, самая распространённая из которых железодефицитная (ЖДА), связанная с нехваткой поступающего железа. Также распространено малокровие, связанное с нехваткой витамина В12 и фолиевой кислоты.

По степени тяжести анемия у детей бывает:

  • лёгкая 1 степени – незначительное отклонение от нормы, в пределах 20%;
  • средняя 2 степени – средний уровень, до 40% ниже от возрастной нормы;
  • тяжёлая 3 степени – отклонение от нормального значения превышает 40%.
Для каждого возраста ребёнка характерно своё значение нормы. Выше всего оно у новорождённых, у которых гемоглобин может составлять 225 г./л., и это будет считаться нормальным. А в подростковом возрасте норматив составляет в среднем 120 – 130 г./л.

Как диагностируют анемию?

Предполагая наличие у маленького пациента анемии, обратитесь за консультацией к педиатру. Только точная диагностика помогает специалистам достоверно опознать степень болезни. Диагностирование недуга ведется через лабораторные исследования специальных анализов:

  • общий крови, выявляющий количественное содержание гемоглобина, эритроцитов и цветовой показатель;
  • биохимия крови, определяющая количество витаминов, сывороточного железа, билирубина;
  • редко берут пункцию костного мозга, если другие анализы не выдали четкой картины недуга и у медиков есть сомнения.

Железодефицитная анемия у детей

Здоровый доношенный ребенок в первые месяцы жизни использует запасы железа, имеющиеся в организме, но уже с 3—4-месячного возраста этих запасов становится недостаточно и для нормального осуществления обмена железа он должен ежедневно получать с пищей 8 мг, а с 3 лет 12—15 мг железа.

Усваивается из пищи только около 10% железа, причем на всасывание железа влияет не только содержание его в пище, но и вид пищи (лучше всего железо усваивается из рыбы, куриного мяса, сои — до 20—22%). Улучшает всасывание железа присутствие в пище витамина С, достаточное содержание животного белка, микроэлементов (медь, кобальт, фтор и др.

Всасывание железа идет в основном в двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки. Вначале происходит активный захват двухвалентного железа ферментами слизистой оболочки кишечника и транспортировка его внутрь клетки, а затем уже железо попадает в кровь.

Дефицит железа в организме ребенка возникает при недостаточном его накоплении в «депо», которое создается в период внутриутробного развития и пополняется затем за счет железа, поступающего с пищей. У недоношенных детей, у детей, матери которых имели анемию в период беременности, запасы железа в организме снижены.

Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при получении бедной железом пищи, неблагоприятном сочетании пищевых ингредиентов, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Недостаток железа может возникнуть также при повышенной его потребности и избыточных потерях.

Медикаментозная терапия включает в себя назначение препаратов железа и ряда витаминов. При легких и среднетяжелых формах анемий препараты железа дают внутрь, при тяжелых формах их можно назначить парентерально.

Чтобы препараты железа лучше усваивались и меньше раздражали слизистую желудочно-кишечного тракта, их рекомендуется принимать через час после еды.

Курс лечения препаратами железа должен быть длительным (3—4 недели), до достижения отчетливого терапевтического эффекта. После ликвидации железодефицитной анемии детям раннего возраста в течение 2—З мес назначают профилактические дозы препаратов железа.

Для лучшего всасывания железа рекомендуется принимать его в сочетании с аскорбиновой кислотой, препаратами меди, сорбитом и др. Не следует запивать прием железа молоком, кофе, неразбавленными фруктовыми соками, гак как в этих продуктах содержится кальций, фосфор, которые образуют с железом комплексы, выпадающие в осадок.

При плохой переносимости препарата целесообразно заменить его другим и начинать прием с малых доз, постепенно их повышая.

При лечении тяжелых железодефицитных анемий препараты железа иногда назначаются парентерально. Показанием к такому назначению является невозможность приема препаратов железа внутрь (язвенная болезнь, непереносимость, синдром мальабсорбции и др.) или отсутствие при этом достаточного эффекта.

Малокровие, развивающееся из-за малого количества витамина В12, связано с недостаточным поступлением этого элемента с пищей или вследствие плохого его всасывания организмом крохи. Иногда дефицит В12 возникает после заражения ленцетами — глистами, которые потребляют железо для своего размножения. Проявляющиеся симптомы:

  • нарушения в работе ЖКТ и ЦНС, в процессе кровообразования;
  • выраженная слабость при малой физической нагрузке, сердцебиение;
  • ощущение жжения языка, признаки глоссита (полированной поверхности) на языке;
  • желтый цвет кожи;
  • увеличение селезенки (иногда печени).
Недостаток фолиевой кислоты сказывается на нормальном процессе кроветворения. Организм ребенка получает фолиевую кислоту из продуктов и синтезирует микрофлорой кишечника. Если обнаруживается ее нехватка, значит происходит нарушение в усвоении кислоты и образуется фолиеводефицитная анемия. Симптоматика заболевания похожа на случай с дефицитом витамина В12. Отсутствует единственный признак – глоссит (полировка языка).

Как лечиться?

Лечение анемии у детей предусматривает борьбу с причинами, приведшими к недостатку фолиевой кислоты. Проводится купирование заболеваний, связанных с ЖКТ, назначаются препараты против глистов. Уровень кислоты поднимают за счет приема специальных препаратов, содержащих витамин В12 и фолиевую кислоту. Периодически ведутся лабораторные исследования на предмет повышения уровня перечисленных элементов. Если прогресс идет, дозы препаратов снижают, но продолжают наблюдение.

Лечение ребенка
Для лечения может понадобиться не только специальная диета, но и прием медицинских препаратов

Лечение и коррекция анемии у детей

Выделяют несколько синдромов, которые характеризуют детскую железодефицитную анемию: эпителиальный, астеновегетативный, диспепсический, иммунодефицитный, сердечно-сосудистый. На них следует остановиться подробнее.

Симптомы эпителиального синдрома. Кожные покровы очень сухие, на них появляются трещины. Кожа сильно шелушится, становится грубой на ощупь.

Страдают волосы и ногти. Они становятся ломкими, на ногтевых пластинах появляются полосы. Волосы сильно выпадают.

Слизистая ротовой полости является своеобразным маркером того, что с кишечником не все в порядке. У ребенка могут воспаляться губы и язык. Также у него часто возникает стоматит, проявлениями которого становятся язвы на деснах и внутренней стороне щек.

Сама кожа выглядит неестественно бледной. Причем чем тяжелее стадия болезни, тем бледнее будет ребенок.

Симптомы астеновегетативного синдрома. Астеновегетативный синдром развивается на фоне кислородного голодания тканей головного мозга. У ребенка часто возникают головные боли. Мышечный каркас малыша слабый. Имеются проблемы со сном. Ночной отдых становится беспокойным, сон поверхностным. Это негативным образом отражается на эмоциональной сфере ребенка. Он становится плаксивым, капризным, апатичным, либо чрезмерно возбудимым. У него часто меняется настроение.

Возможны перепады артериального давления. Если ребенок резко поднимается с места, у него даже может случиться обморок.

Зрение ухудшается. Если сравнивать ребенка со сверстниками, то он заметно отстает от них как в физическом, так и в умственном развитии.

Малыш грудного возраста, у которого развивается анемия, может утратить те моторные навыки, которые он уже приобрел. Дети младшего возраста, в норме, очень активны. Однако развивающаяся анемия эту активность заметно снижает.

Ребенок длительное время будет страдать от недержания мочи, так как его сфинктер слишком слаб, чтобы сохранять ее в мочевом пузыре.

Симптомы диспепсического синдрома. Диспепсический синдром выражается в снижении аппетита, иногда дети подросткового возраста даже страдают от анорексии. Малыши часто срыгивают, у них могут появиться проблемы с проглатыванием пищи, часто наблюдается метеоризм.

Некоторые дети страдают от запоров, а другие дети от диареи.

Родители часто отмечают, что у ребенка искажается вкус, малыш может проявлять тягу к несъедобным продуктам. Например, у него появляется желание грызть мел или есть песок. Также ребенку могут нравиться запахи, которые в норме, вызывают отвращение. Это запах бензина, краски, лака и пр.

Селезенка и печень увеличиваются в размерах, что может обнаружить врач во время стандартного осмотра. Повышается вероятность развития кишечного кровотечения. В целом, органы пищеварительной системы работают с нарушениями.

Железодефицитная анемия у детей

Симптомы иммунодефицитного синдрома. На снижение иммунитета может указывать длительное повышение температуры тела до отметки в 37,5 °C. Ребенок чаще болеет. Инфекции имеют затяжное течение и плохо поддаются коррекции.

Симптомы сердечно-сосудистого синдрома Сердечно-сосудистый синдром развивается лишь при тяжелой стадии анемии. У ребенка учащается пульс и дыхание, артериальное давление снижается. Сердечная мышца подвергается дистрофическим изменениям, в сердце выслушиваются шумы.

К таким факторам относят:

  • Наличие анемии у беременной женщины.

  • Токсикоз беременной.

  • Перенесенные будущей мамой инфекции.

  • Фетоплацентарная недостаточность.

  • Угроза выкидыша.

  • Одновременное вынашивание сразу нескольких детей.

  • Отслойка плаценты.

  • Слишком ранняя или слишком поздняя перевязка пуповины.

Если ребенок появился на свет с большим весом, либо, напротив, недоношенным, то анемия у него разовьется с большей степенью вероятности, чем у здорового малыша. Это же справедливо в отношении близнецов и детей с аномалиями развития.

В период до года анемия может манифестировать из-за ряда постнатальных факторов, среди которых:

  • Кормление ребенка молочными смесями, которые не адаптированы возрасту крохи.

  • Кормление ребенка цельным коровьим или козьим молоком.

  • Введение прикорма позже положенного времени.

  • Погрешности в питании ребенка.

  • Нарушения в процессе всасываемости железа в кишечнике крохи.

Ребенок должен питаться правильно. Самым лучшим продуктом для него является молоко матери. Железа в нем не очень много, но усваивается оно в организме ребенка быстро, так как имеет особую форму (лактоферрин). Это позволяет проявлять иммуноглобулину А свои антибактериальные свойства.

Средняя

Следующим этапом развития анемии является скрытый дефицит железа. При этом депо организма истощается, что сказывается на содержании железа в сывороточной части крови. Состояние ребенка со средней степенью анемии может быть удовлетворительным, но патологические процессы в организме уже будут запущены.

Тяжелая

Типы анемии у ребенка
Следующей стадией развития анемии является стадия клинических проявлений. В этот период можно обнаружить анемию по показателям крови. В ней падает содержание не только гемоглобина, но и красных кровяных телец.

Все клетки организма начинают страдать от кислородного голодания. Это негативным образом отражается на работе внутренних органов. Иммунитет ребенка начинает снижаться, он чаще болеет, становится восприимчивым к кишечным инфекциям. Каждый такой эпизод ухудшает функционирование кишечника и приводит к тому, что дефицит железа все больше усиливается.

От нехватки микроэлемента страдает головной мозг ребенка. Он начинает отставать в умственном развитии от своих сверстников. Параллельно снижается слух и зрение. 

Когда у ребенка обнаруживают хронические кровопотери, например, при язвенном колите, нужно направить усилия на устранение основного заболевания.

При обильных менструальных выделениях девочку нужно сводить на прием к гинекологу. Возможно ей потребуется коррекция гормонального фона. Также может понадобиться помощь эндокринолога.

Если в каловых массах обнаружены яйца паразитов, то следует провести дегельминтизацию всех членов семьи.

Комплексные мероприятия, направленные на лечение железодефицитной анемии:

  • Нужно откорректировать меню ребенка.

  • Обязательно должны соблюдаться режимные мероприятия, согласно возрасту ребенка. Он должен достаточно времени проводить на свежем воздухе, заниматься физической активностью, вовремя ложится спать.

  • По рекомендации доктора, ребенок должен получать препараты железа.

  • В зависимости от симптомов болезни, нужно направить усилия на их устранение.

Диета – это обязательное условие, которое позволяет избавиться от анемии. Питаться ребенок должен полноценно. Лучшим продуктом для младенца является молоко матери. В нем содержится железо, которое максимально полно усваивается кишечником крохи.

В течение первого года жизни обменные процессы у младенца очень активны, поэтому тот запас железа, который он получил от матери, очень быстро истощается. В связи с этим поставки микроэлемента должны осуществляться во время введения прикорма, с продуктами питания.

Если у грудного ребенка диагностирована анемия, то прикорм ему начинают вводить на месяц раньше. Таким детям не рекомендуется предлагать рисовую кашу, манку и толокнянку. Упор необходимо сделать на ячку, гречку и просо. Мясо малышам с анемией предлагают уже начиная с полугода. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то он должен получать смеси, которые дополнительно обогащены железом.

Если ребенок страдает от нарушений в работе органов пищеварительной системы, то ему можно предлагать травы. Полезно давать малышу отвары шиповника, крапивы, укропа, мяты, девясила, красного клевера и пр. Однако перед началом лечения нужно посоветоваться с доктором. Также необходимо внимательно следить за реакцией организма крохи на такие напитки и не пропустить развитие аллергической реакции.

Если анемия диагностируется у ребенка старше года, то его рацион нужно обогатить продуктами, которые являются источниками железа, среди них:

  • Красное мясо: говядина и телятина.

  • Говяжий язык и телячьи почки.

  • Рыба.

  • Печень свиньи.

  • Устрицы и морская капуста.

  • Отруби пшеничные.

  • Желток куриного яйца.

  • Хлопья овсяные.

  • Бобовые культуры.

  • Гречневая крупа.

  • Грецкие и лесные орехи, фисташки.

  • Фрукты: яблоки, персики и пр.

Врач определяет причину анемии

Также существуют продукты, которые из меню ребенка с анемией нужно исключить, либо минимизировать их потребление. Они не дают железу нормально всасываться, что лишь способствует ее усилению.

К таким продуктам относят:

  • Шоколад, черный чай, какао, свеклу, шпинат, арахис, миндаль, кунжутное семя, лимон, соевые продукты, семена подсолнуха. В этих продуктах содержатся оксалаты, которые не дают железу полноценно усваиваться.

  • Аналогичным эффектом, что и оксалаты, обладают фосфаты. Их особенно много в колбасе, плавленом сыре, молочных консервах.

  • В чае кроме оксалатов, содержатся танины. Их потребление детям с анемией следует ограничить.

  • Опасен для ребенка с анемией такой консервант, как этилендиаминтетрауксусная кислота.

Кроме того, на всасывании железа негативным образом сказывается прием некоторых лекарственных средств, например, антацидов и антибиотиков из тетрациклиновой группы.

Усиливать всасывание в желудке железа способны следующие вещества: аскорбиновая, яблочная и лимонная кислота, фруктоза. В эту же группу относят лекарственные средства Цистеин и Никотинамид.

Лечение анемии невозможно без приема препаратов, содержащих железо. Допускается использование комплексных лекарственных средств, которые кроме этого микроэлемента содержат другие полезные добавки.

Для лечения анемии в детском возрасте используют следующие препараты:

  • Ферроплекс.

  • Фумарат железа.

  • Гемофер.

  • Мальтофер.

  • Феррум лек.

  • Актиферрин.

  • Тотема

  • Тардиферон. 

  • Ферронат.

  • Мальтофер фол и пр.

Если ребенок маленький, то ему назначают препараты в жидком виде (в суспензии, каплях или сиропе). Хорошо усваивается организмом препарат Мальтофер и Ферлатум. Основные действующие вещества, на которых базируются эти средства, не взаимодействуют с продуктами и редко провоцируют развитие нежелательных явлений со стороны здоровья.

Дозу препарата должен подбирать доктор, исходя из результатов анализов. Ее можно повышать постепенно, плавно доводя до необходимой. Если препараты ребенок принимает пероральным способом, то следует давать их за 1-2 часа до еды. Запивают лекарственное средство водой или соками.

  • Слабость, быстрое появление усталости, недомогание. Ребенку сложно сконцентрироваться на учебе, хобби и т.д.
  • Бледность кожи и слизистых рта, языка.
  • Появление одышки при незначительной физической нагрузке.
  • Появление заед в уголках губ, воспаления десен, языка и т.д.
  • Желтушность кожи и слизистых, которая характерна для процесса разрушения эритроцитов и развития гемолитической формы патологии.
  • Если ребенок жалуется на онемение участков тела, у него возник кранный («лакированный») язык возможно речь идет о мегалобластной форме болезни (В12-дефицитной форме).
  • Питание детей должно быть сбалансированным, соответствовать возрастным потребностям и содержать железо, а также белки, незаменимые аминокислоты и витамины. Правильная диета позволяет улучшить состояние пациента при любой из форм анемий. У ребенка в 3 месяца потребности в железе при правильном вскармливании удовлетворены полностью, но у малыша в 2 года большая часть такого макроэлемента должна поступать исключительно с продуктами питания.
  • Препараты железа. Они назначаются врачом в случае железодефицитной анемии средней и тяжелой степени, а также в случае легкой формы болезни, которую не удается купировать правильной диетой (например, из-за отказа ребенка в 1 год есть некоторые продукты и т.д.).
  • Фолиевая кислота при анемии, а также витамин В12 назначаются в случае мегалобластной формы болезни, а также как профилактика для детей старше 1 года, которые имеют проблемы с ЖКТ.
  • Специализированное лечение причин анемии. Для этого проводят пересадку костного мозга, детоксикацию организма от гемолитических ядов, устранение источника кровотечения, купирование аутоиммунных реакций. Выбор метода и тактики лечения проводится гематологом с учетом причины развития такой патологии.

Методы лечения

  • общий анализ крови на определение гемоглобина, эритроцитов и показателя цветности;
  • биохимический анализ крови, позволяющий выяснить содержание железа и уровень билирубина;
  • пункцию костного мозга при обоснованных подозрениях на его патологию.
  • регулярно сдавать анализы, особенно детям первых лет жизни;
  • для предотвращения поздней анемии у недоношенных детей принимать препараты железа с 3 месяцев до 2 лет;
  • придерживаться полноценного и разнообразного питания;
  • регулярно бывать на свежем воздухе;
  • обеспечивать ребёнку достаточную двигательную активность.

Симптомы приобретенных гемолитических анемий

Вторично усиливается эритрофагоцитарная активность ретикуло-гистиоцитарной системы (особенно селезенки). Приобретенные гемолитические анемии нередко сочетаются с другими формами аутоиммунной патологии: коллагенозами, тромбоцитопенической пурпурой и др. Кроме того, они развиваются при таких заболеваниях, как лимфогранулематоз, цирроз печени, дермоидные кисты, тератомы яичников и др.

Картина крови дает большие колебания. Во время усиленного гемолиза развиваются тяжелая анемия (до 1 млн. эритроцитов), анизоцитоэ, полихроматофилия, ретикулоцитоз, эритронормобластоз. Число тромбоцитов непостоянно. Осмотическая стойкость нормальная, слегка пониженная или повышенная. Для диагноза приобретенной анемии важно обнаружение антиэритроцитарных антител при помощи проб Кумбса. Костномозговой пунктат имеет картину интенсивной эритроиормобла- стнческой реакции.

Прогноз заболевания в последнее время значительно улучшился благодаря применению гормональных препаратов.

Лечение. Назначаются кортикостероидные гормоны (преднизолон в начальной суточной дозе 1,5—2,5 мг на 1 кг веса). Условием эффективности гормональной терапии помимо достаточной дозировки является ее длительность. Гемотерапия требует большой осторожности и тщательного подбора крови (эритроцитной массы) на основе непрямой пробы Кумбса. Эффективность спленэктомии сомнительна.

Средняя длительность жизни эритроцитов при гемолитических анемиях короче нормальной (то есть меньше 100—120 дней). Выделяют: 1) врожденные (наследственные) и 2) приобретенные гемолитические симптомокомплексы.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского — Шоффара, микросфероцитоз) относится к эритроцитопатиям, наследуемым по аутосомно-доминантному типу. В основе заболевания лежит малоизученная ферментная недостаточность эритроцитов, приводящая к расстройству внутриклеточного метаболизма углеводов, липидов, электролитов, нарушению рееннтеза АТФ.

Клиника. Болезнь может выявляться у детей разного возраста, начиная с периода новорожденности. Встречаются случаи со скрытым течением, которые диагностируются в более позднем периоде жизни. Клинические симптомы заболевания очень разнообразны. Течение болезни циклическое и характеризуется чередованием кризов и ремиссий. Обострению обычно предшествуют различные экзогенные факторы: интеркуррентные инфекции, травмы и пр.

Наиболее ранним и характерным признаком микросфероцитоза является желтуха. Она меняется в своей интенсивности, усиливаясь в периоды гемолитических кризов. В дальнейшем появляются анемия и спленомегалия. Печень увеличивается в меньшей степени. Желтуха, анемия, спленомегалия — классическая клиническая триада при сфероцитарной анемии.

При раннем появлении заболевания наблюдается отставание общего развития ребенка (спленогенный инфантилизм). Могут присоединяться симптомы, связанные с анемизацией больного: адинамия, вялость, головокружение, сердцебиение и др. Иногда гемолитическая анемия осложняется желчнокаменной болезнью с клинической картиной ангиохолецистита и паренхиматозного гепатита.

Картина крови характеризуется следующей триадой: 1) микросфероцитозом; 2) ретикулоцитозом; 3) понижением осмотической резистентности эритроцитов (мин. 0,60 0,70 вместо 0,48 в норме, макс. 0,40 против 0,32% NaCI в норме). Вопрос об истинном микроцитозе при сфероцитарной анемии в последнее время оспаривается некоторыми гематологами.

В пунктате костного мозга при микросфороцитозе обнаруживается интенсивная реакция эритронормобластического типа. При частых кризах могут быть временная аплазия или гипоплазия костного мозга. В сыворотке крови увеличено содержание непрямого билирубина, в моче—уробилиногена при отрицательной реакции на билирубин. В периоде новорожденности при высоком уровне непрямого билирубина может появиться угроза развития ядерной желтухи.

Рентгеновское исследование черепа выявляет расширение спонгиозного слоя кости. В некоторых случаях виден полосатый рисунок костных пластинок свода черепа.

Лечение врожденного сфероцитоза зависит от возраста больного и выраженности симптомов заболевания. У новорожденных при угрозе ядерной желтухи показано заменное переливание крови. При гемолитических кризах у старших детей назначаются гемотраисфузии, гормональные препараты. Единственно эффективный метод лечения врожденного сфероцитоза — спленэктомия, показаниями для которой являются хроническая анемия, частые гемолитические и апластическне кризы, появление осложнения заболевания.

Причины появления заболевания у грудничка

Может повышаться температура

Первый год ребенка – это наиболее уязвимый для образования анемии возраст. Причинами заболевания у грудничков становятся патологии беременности и наследственная предрасположенность. Если анемия проявляется у месячного крохи, то врачи связывают ее с плохим питанием и слабым иммунитетом. Большая часть случаев малокровия на первых месяцах обусловлена недостаточным количеством железа и других элементов, требуемых для нормального кровообразования.

Ребенок с анемией
Малыши первого года жизни наиболее подвержены анемии

Большой процент недуга выявляется в грудном возрасте и до 6 месяцев, когда организм грудного младенца выбирает начальные запасы полезных элементов, а восполнение их за счет пищи не происходит. Патология может проявиться и при кровотечениях с различной этиологией. Кроме того, провокатором анемии могут стать медикаменты и глисты.

Симптоматическая картина недуга проявляется традиционными для него признаками. Выглядят они так:

  • бледная кожа и слизистые;
  • понижение АД, тахикардия;
  • одышка от физических нагрузок и нарушение дыхания.
Железодефицит приводит к изменениям, затрагивающим волосы, ногти, проявляются диспепсические нарушения. Ребенок начинает отставать умственно и физически, ведет себя чрезмерно возбужденно или наоборот выглядит вялым. Если происходит рецидив инфекции, формируются предпосылки для появления хронической анемии. Лечение подобной патологии у грудничков осложняется образом жизни и питания ребенка, когда сложно разработать для малыша диету.

Специально для младенцев, страдающих таким заболеванием, разработаны молочные смеси и детское питание, обогащенное железом. Информация о наличии в продукте железа указывается на упаковке. Легче проходит борьба с недугом у детей после года. Ребенку можно установить специальную диету, обеспечивающую нормализацию кроветворения. Однако начинать следует с устранения основного фактора, ставшего виновником болезни.

Молочная смесь
Помочь грудному ребенку справиться с недугом могут специальные обогащенные молочные смеси

Детская анемия чаще всего встречается в возрасте до 3-х лет. Это связано с высокой чувствительностью маленького организма к агрессивному воздействию факторов, провоцирующих развитие малокровия.

Как только ребенок появляется на свет, организм начинает активно вырабатывать красные кровяные тельца — эритроциты. Их количество с возрастом меняется как в меньшую, так и большую сторону.

До 6-месячного возраста ребенок сохраняет запасы гемоглобина, который был дан ему матерью еще в утробе. После полугода начинается активное производство вещества, доставляющего кислород в клетки.

Другой переломный период отмечается во время полового созревания ребенка. Организм 12-летнего подростка начинает вырабатывать больше эритроцитов и, тем самым, провоцирует повышение гемоглобина. Зависимость количества красных кровяных телец и гемоглобина от детского возраста представлена в таблицах 1 и 2. Оценивая данные, можно увидеть описанные критические периоды.

Таблица 1 — Изменение количества эритроцитов

Возраст ребенкаКоличество эритроцитов (х1012 /л)
0 — 1 неделя4 — 6,6
2 недели3,6 — 6,2
2 — 6 месяцев2,7 — 4,9
12 месяцев3,6 — 4,9
3 — 12 лет3,6 — 4,7
свыше 13 лет3,6 — 5,6
Таблица 2 — Изменение уровня гемоглобина
Возраст ребенкаУровень гемоглобина, г/л
2 недели134 — 198
1 месяц107 — 171
6 месяцев110 — 141
12 месяцев113 — 141
2-5 лет110 — 140
До 12 лет120 — 150
Свыше 12 лет120 — 166 (мальчики), 115-153 (девочки)

Кроме этого, на представленные данные оказывает влияние перенесенные заболевания в детском возрасте, недостаточное питание или неправильное искусственное вскармливание.

Условно причины, приводящие к снижению гемоглобина в крови, делят на три группы:

  • антенатальные;
  • интранатальные;
  • постнатальные.

Организм женщины, вынашивающей плод, во время всей беременности активно транспортирует железо в утробу. Так для новорожденного формируется своеобразный запас вещества.

Если беременная женщина будет иметь некоторые патологии, вполне возможно, что с нарушением системы транспортировки железа у ребенка появится анемия. К таким заболеваниям можно отнести:

  • гестозы;
  • отслоение плаценты раньше срока;
  • преждевременные роды;
  • анемия;
  • беременность двойней или тройней;
  • развитие кровотечений;
  • хронический гепатит.

Обычно развитие анемии у новорожденного спровоцировано большой кровопотерей роженицы. Кровотечения во время родов могут быть вызваны:

  • отслоением плаценты до срока;
  • недостаточной обработкой пуповинного остатка;
  • перевязыванием пуповины слишком рано или поздно;
  • нанесение повреждений акушерскими инструментами.

Видов постнатальных факторов большое множество. Причины детской анемии могут носить различный характер. Основными из них считаются:

  • патологии кроветворения;
  • значительные или частые потери крови (носовые кровотечения, хирургические операции);
  • нарушение процессов усвояемости железа (рахит, муковисцидоз, лактазная недостаточность);
  • развитие аллергических реакций на кожных покровах;
  • иные заболевания (пиелонефрит, лейкоз, туберкулез).
Тем не менее, существуют распространенные симптомы, информирующие о снижении гемоглобина.

Наряду с этим может наблюдаться бледность слизистых оболочек. Ногти начинают ломаться без причин, зубы подвергаются атаке кариеса. Возможно изменение вкусовых пристрастий у ребенка.

Ребенок становится легко возбудимым, раздражительным. Это связано с повышенной утомляемостью организма на фоне железодефицита. Родители могут заметить, что ребенок начинает отставать в учебе или физической активности.

  • Сердечно-сосудистый синдром.

У ребенка может наблюдаться пониженное артериальное давление, учащенное сердцебиение или появиться одышка.

  • Снижение защитных функций организма.

Симптом проявляется в частой заболеваемости ребенка.

  • Увеличиваются в размерах такие внутренние органы, как печень и селезенка.
  • Развитие энуреза.

Какими осложнениями проявляется болезнь?

Анемия у ребенка до года может и вовсе не носить выраженных специфических признаков. Поэтому профилактические осмотры, как новорожденных детей, так и дошкольников или подростков с проведением комплексного изучения клинического анализа крови направлены на выявление ранней стадии болезни. В процессе диагностики крови ребенка оцениваются следующие показатели:

  1. Количество эритроцитов.
  2. Концентрации гемоглобина.
  3. Цветовой показатель
  4. Размер эритроцитов
  5. Гематокрит.
  6. Сывороточное железо.

Значения этих основных параметров красной крови обычно достаточно не только для подтверждения диагноза анемии в детском возрасте, но и часто для определения непосредственного патологического механизма ее развития и, как следствие, причины возникновения. В случае подозрения на развитие апластической формы болезни проводят полное гематологическое исследование маленьких пациентов, которое также включает стернальную пункцию и последующую миелограмму. Эти исследования направлены на оценку функции костного мозга.

Стернальная пункция – это забор костного мозга для анализа.

Назначение биохимического анализа крови ребенку может быть обусловлено подозрением врача на нарушение функции внутренних органов. В случае патологических сдвигов в работе почек возможно снижение выработки эритропоэтина, который стимулирует образование в организме эритроцитов. Патология печени может приводить к нарушению синтеза сывороточных белков, которые ответственны за транспорт железа в организме.

Патология желудка и 12-ти перстной кишки также может влиять на усвояемость железа, поэтому детям с симптомами, характерными для данной патологии, проводят эндоскопическое исследование пищевода, желудка и верхних отделов кишечника. Также в случае подозрения на хроническое кровотечение в ЖКТ у детей проводится дополнительно колоноскопия, которая оценивает морфологию толстого кишечника, а также наличие в нем источника кровотечения.

При подозрении на онкологический процесс, исходящий из лимфоидной ткани или из костного мозга, который довольно часто встречается в детском возрасте и может сопровождаться явлениями анемии, проводят биопсию подозрительных лимфатических узлов.

Таким образом, диагностика детских анемий не заканчивается лишь исследованием красной крови, а продолжается с целью установить истинную причину такого явления, чтобы назначить более корректное и эффективное лечение заболевания.

Если болезнь продолжительна, а ребенку не оказывается грамотная медицинская помощь, она приводит к серьезным неполадкам в его здоровье. Осложнения тянут за собой ухудшение жизни, затрагивающее и будущее малыша. Назовем самые опасные нарушения:

  • понижение иммунитета;
  • сбои в работе сердца (недостаточность);
  • замедление роста;
  • задержки в физическом и психическом развитии;
  • дисплазия, возникающая в костном мозге;
  • гипоксическая кома;
  • лейкоз;
  • формирование хронической формы;
  • летальный исход.

Отметим, что железодефицитная форма успешно вылечивается, а ребенок быстро возвращается в нормальное здоровое состояние. Если изменения, происходящие в крови, значительны, время для их устранения упущено, то здесь можно говорить о печальных последствиях, вплоть до потери малыша. Родителям стоит серьезно отнестись к обнаруженному у крохи недугу и вовремя начать лечебные мероприятия.

ОРВИ у ребенка
Недолеченная анемия может привести к патологическому снижению иммунитета в будущем

Лечение постгеморрагической анемии

Клиника постгеморрагических анемий зависит от величины и скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора. При массивном кровотечении может развиться шок. При острой постгеморрагической анемии выделяют рефлекторно-сосудистую фазу компенсации, гидремическую фазу компенсации и фазу костномозговой компенсации.

Анемия в связи с кровопотерей выявляется не сразу. Самый ранний гематологический признак заболевания — рост числа тромбоцитов и нейтрофильный лейкоцитоз. Симптомы прогрессирующей анемии (равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина) возникают на 2—3-й день после кровопотери в гидремическую фазу.

Картина крови при хронических постгеморрагических анемиях носит железодефицитный характер и протекает с уменьшением цветного показателя, микроцитозом, гипохромией эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа. Число лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы.

Профилактическая деятельность

Озаботившись профилактикой, родители могут уберечь свое сокровище от опасного и сложного заболевания. Работая в тандеме с педиатром, вы легко выстроите рацион и быт ребенка так, чтобы опасный недуг не вошел в его жизнь. Запомните следующее:

  1. Регулярно сдавайте кровь ребенка на общий анализ.
  2. Если у вас родился недоношенный ребенок, врач должен назначить ему лекарства, обогащенные железом. Прием прописывают трехмесячному новорожденному и продолжают в 2 года.
  3. Следите за рационом годовалого малыша, чтобы его питание было богато витаминами и полностью сбалансировано по полезным элементам.
  4. Ведите вместе с малышом здоровый образ жизни, больше гуляйте, занимайтесь спортом, закаляйтесь.

Ранняя профилактика анемии у детей не потребует от родителей больших финансовых трат и кардинальных перестроек привычного для вашей семьи быта. Каждому родителю важно здоровье его ребенка, поэтому озаботится профилактикой против анемии — ваш долг. Если не удалось избежать неприятных проявлений, не откладывайте активное лечение малыша. Прислушайтесь и к советам доктора Комаровского, который настаивает на немедленной консультации с педиатром при малейших симптомах анемии.

Железорефрактерные сидероахрестические анемии

Железорефрактерные сидероахрестические анемии — заболевания, при которых нарушается утилизация железа для синтеза гема в связи с теми или иными дефектами ферментативных систем эритроцитов. При этом заболевании отмечается понижение уровня ферментов,

участвующих в синтезе дельта-аминолевулиновой кислоты, порфиринов, а также в синтезе гемоглобина на этапе включения железа в молекулу гема. Встречаются врожденные (наследственные) и приобретенные анемии (при эндо- и экзогенных интоксикациях, системных заболеваниях крови и т. д.).

Клиника. Важную роль в диагностике заболевания играет сочетание гипохромной анемии с высоким уровнем железа в плазме. Характерны также повышение содержания сидеробластов в костном мозге и рефрактерность к лечению препаратами железа. Степень анемии обычно невелика, число ретикулоцитов, как правило, в пределах нормы.

Диагностика степени анемии
В лечении больных применяют большие дозы витамина В6 (внутримышечно и внутрь) в комбинации с витамином В12, так как существует мнение, что пиридоксаль фосфат участвует в качестве кофермента в синтезе порфиринов (в I фазе). В результате сочетанного лечения снижается уровень сывороточного железа, улучшаются показатели красной крови. При анемии, осложненной гемосидерозом, эффективен десферриоксиамин, усиливающий выведение железа из тканей.

Помогла статья? Поделитесь с друзьями!
Поделиться
Отправить
Класснуть